A SOP (Síndrome dos Ovários Policísticos) afecta a saúde, a reprodução e a qualidade de vida de muitas mulheres em idade fértil, mas ainda não se conhecem as suas causas. Uma vez compreendida a sua causa, esta poderá desempenhar um papel fundamental na melhoria da qualidade de vida das mulheres com SOP. Vamos partilhar os conhecimentos de um artigo que explora se a exposição excessiva do feto aos androgénios causa SOP. De acordo com dados recentes, a exposição de fetos femininos a níveis elevados de androgénios durante o desenvolvimento in utero pode predispô-los a desenvolver SOP após a puberdade. O estudo, que utilizou macacos rhesus, aos quais foi injectada testosterona durante a gestação, e cujos descendentes desenvolveram ovários policísticos, menstruação escassa, níveis elevados de LH e resistência à insulina, constitui a evidência mais forte até à data para esta teoria. Existem evidências de excesso de androgénios no ambiente intrauterino de mulheres grávidas com SOP, e este hiperandrogenismo pode ser causado por concentrações elevadas de androgénios maternos. Normalmente, os androgénios maternos ou os androgénios adrenais fetais são rapidamente convertidos em estrogénios pela aromatase placentária. No tecido placentário de mulheres com SOP, a atividade da 3β-HSD-1 está elevada e a atividade da aromatase P450 está diminuída, o que aumentaria a produção de androgénios durante a gravidez. Sabe-se que a SOP é maioritariamente familiar, mas não existem mutações genéticas claramente associadas. Existe a hipótese de que os factores epigenéticos, como a metilação dos genes relacionados com a SOP, desempenham um papel importante na sua etiologia. Sabe-se que a metilação desempenha um papel fundamental na regulação da expressão genética. A AMH tem um papel misterioso na patogénese da SOP e o aumento dos níveis de AMH é uma caraterística comum da SOP. A hipometilação do gene da AMH pode levar a uma sobreexpressão intrínseca do gene da AMH e a um aumento da produção de AMH na SOP. O aumento da AMH leva à anovulação, inibindo o efeito promotor do crescimento folicular da FSH, e a AMH está positivamente correlacionada com as concentrações séricas de testosterona e LH. Pode colocar-se a hipótese de que a metilação da AMH possa representar outra alteração epigenética relacionada com o ambiente hormonal no útero. Existem dados de experiências com animais que sugerem que um ambiente intrauterino excessivo em androgénios também predispõe à resistência à insulina na descendência de mães com SOP, dando origem, em última análise, ao perfil metabólico da SOP. Em resumo, a sobre-exposição fetal ao ambiente androgénico in utero desempenha um papel central na etiologia da SOP.