Em 1925, Kleine relatou um grupo de casos em que os pacientes eram homens jovens que estavam sempre a dormir no início da doença, excepto quando comiam e defecavam. Quando lhes perguntavam porque tinham de comer tanto, o doente respondia sem pensar: “Estou esfomeado. ” Se não lhes fosse dado nada para comer, fariam muito barulho e até amaldiçoariam mais do que uma vez. A síndrome de Kleine-Levin (KLS) foi descrita pela primeira vez já em 1925: sonolência recorrente, distúrbios comportamentais (excessos alimentares e impulsos sexuais descontrolados) e perturbações psicóticas; a sua descrição foi posteriormente confirmada por Levin[2] em 1929, enquanto Critchley et al[3] aplicaram pela primeira vez KLS para citar casos e notou que a KLS tem as seguintes características: sonolência recorrente, alimentação compulsiva, irritabilidade/ansiedade, aumento dos impulsos sexuais, é mais comum nos homens e tende a começar na adolescência [4].KLS é um distúrbio muito raro e, desde 2 de Junho de 2005, apenas 177 estudos relacionados com a KLS foram pesquisados por Pré-MEDLINE e MEDLINE e são os relatórios de casos foram predominantes. A escassez de dados torna difícil para a maioria dos médicos identificar estes pacientes, que foram identificados por Levin em 1924 como tendo uma fome patológica específica, pelo que Levin também chamou à doença síndrome da fome narcolepsia-patológica periódica. 2 casos foram também notificados por Gritchley e Hoffman em 1924 e a doença foi denominada síndrome de Kleine-Levin, também conhecida como síndrome da narcolepsia-gluttony. A síndrome é também conhecida como bulimia nervosa. A doença também tem sido notificada na China nos últimos anos. Alguns acreditam que é uma forma maligna de histeria e não uma doença independente; outros acreditam que está relacionada com uma infecção e é uma forma ligeira de encefalite; alguns acreditam que é uma forma de epilepsia baseada nas anomalias de EEG do paciente. (B) Patogénese De acordo com a investigação médica moderna sobre neurobiochequímica, patologia e fisiologia, acredita-se agora que a síndrome de narcolepsia-bulimia é uma ligeira lesão subjacente do sistema límbico – formação reticular do tronco cerebral-hipotálamo após infecção, trauma ou defeitos congénitos, resultando numa disfunção do ambiente interno do corpo e do sistema endócrino após o paciente atingir a puberdade, o que contribui para o desenvolvimento da doença. Quais são as manifestações e como é diagnosticada a síndrome de sonolência episódica? Os principais sintomas são: sonolência periódica, sonolência episódica e hiperfagia. Os episódios sonolentos podem ser caracterizados pela inconsciência, a capacidade de abrir os olhos quando chamados, mas a incapacidade de falar, a indiferença para com o ambiente, e a tendência para a irritação. Não há anormalidade no intervalo, mas os ataques podem ser repetidos a intervalos de 2 a 4 meses, e alguns pacientes podem ter alterações endócrinas ou disfunções autonómicas. O EEG pode ser normal ou moderadamente anormal, com um abrandamento do ritmo básico para um ritmo alfa de 8-9 batimentos/s, ondas teta de alta amplitude em ambas as regiões frontais, e ondas gama simples, etc. As tomografias computorizadas e RM do crânio e o exame do líquido cefalorraquidiano não são anormais. Deve distinguir-se da narcolepsia, que também tem sonolência episódica sem hiperfagia e está associada a colapso súbito, paralisia do sono e alucinações do sono, e do MSLT, que mostra sono REM patológico. Que testes devem ser feitos para a narcolepsia episódica e a síndrome de alimentação forte? Teste de latência de sono múltiplo (MSLT). Exame de polissonografia (PSG). Exame. Com base numa história e num exame neurológico focalizado, outros testes auxiliares necessários e selectivos incluem a TC e a ressonância magnética.