I. Doença Introdução A lise macular é um defeito tecidular que ocorre desde a membrana da borda interna da retina até à camada de células fotorreceptoras na mácula, o que prejudica gravemente a visão central do doente. A lise macular traumática foi descrita pela primeira vez por Knapp e Noyes em 1869 e 1871, respetivamente, e a lise macular não traumática foi descrita pela primeira vez por Kuhnt em 1900. A prevalência da doença é baixa, cerca de 3,3 por 100.000 habitantes, sendo as lentigos maculares idiopáticas inexplicáveis as mais comuns (cerca de 83%), ocorrendo em mulheres saudáveis com mais de 50 anos de idade (idade média de 65 anos, F:M = 2:1) e em 6 a 28% dos doentes com doença bilateral. Também ocorre em alguns doentes mais jovens. Classificação das doenças: 1. de acordo com a causa da doença: (1) lentigo macular idiopático; (2) lentigo macular traumático; (3) lentigo macular altamente míope; (4) outro lentigo macular secundário. 2, de acordo com a morfologia da fenda macular: (1) fenda macular inteira; (2) fenda macular da placa. Terceiro, a causa da morbidade Além da fenda macular idiopática, a etiologia de outras causas é mais clara, como trauma, alta miopia, edema macular cistoide, inflamação, doenças degenerativas da retina, membranas anteriores maculares e retinopatia eclipsante. Por outro lado, a compreensão do schisis macular idiopático passou por um longo período de mais de um século, até que Gass propôs, em 1988, que a direção tangencial de tração da superfície da retina na região macular era a principal causa da formação do schisis macular idiopático, o que forneceu uma base teórica para o tratamento do schisis macular através da cirurgia vítrea. A teoria baseia-se na relação anatómica da interface vítreo-retiniana da relação da interface retiniana derivada do processo de envelhecimento do corpo humano, devido à liquefação vítrea e à ocorrência de descolamento pós-vítreo. De modo que a superfície da retina muitas vezes parte residual do córtex vítreo, devido a essas células vítreas residuais no córtex posterior do valor agregado, na área côncava do centro macular da superfície da retina paralela à superfície da retina da formação da superfície da retina da tensão, ocorrendo inicialmente no centro da mácula pequeno descolamento côncavo, seguido pela ocorrência do centro do descolamento côncavo e, finalmente, a formação de toda a camada do buraco lentiginoso da mácula. Patogénese A patogénese da schisis macular não é totalmente clara. Os primeiros relatos na literatura sugeriam que o traumatismo era a principal causa das lentigos maculares, no entanto, com o aumento dos relatos de casos, verificou-se que apenas cerca de 5-15% das lentigos maculares eram causadas por traumatismo. No início deste século, alguns autores sugeriram que a degenerescência macular cistoide era a principal causa das lentigos maculares, e outros sugeriram que as alterações vasculares relacionadas com a idade levavam à atrofia macular e à eventual formação de lentigos maculares, mas nenhuma destas ideias conseguia explicar a patogénese das lentigos maculares idiopáticas. Em 1924, Lister sugeriu pela primeira vez que a extração do vítreo estava intimamente relacionada com as lentigos maculares e, a partir daí, o papel do vítreo na patogénese das lentigos maculares foi notado. Desde então, as pessoas começaram a aperceber-se do importante papel do vítreo na patogénese do lentigo macular e, gradualmente, acreditaram que a tração longitudinal do vítreo sobre a retina na região macular era a causa do lentigo macular. Em 1988, Gass apresentou ideias revolucionárias sobre a patogénese do lentigo macular idiopático e acreditou que a direção tangencial da tração do vítreo na frente da concavidade central macular era a principal causa do lentigo macular idiopático, o que forneceu uma base teórica para o tratamento do lentigo macular com vitrectomia (Figuras 31-32). A vitrectomia foi utilizada como base teórica para o tratamento da schisis macular (Fig. 31-3). Desde então, tem havido cada vez mais relatos sobre o uso da vitrectomia no tratamento de lentigos maculares. A vitrectomia, especialmente a remoção do córtex vítreo posterior e da retina anterior e a libertação da tensão vitreomacular, resultou no encerramento das lacunas na maioria dos casos, com uma melhoria significativa da acuidade visual em alguns casos, e em 1995, através de estudos clinicopatológicos e com base no facto de a acuidade visual poder ser melhorada após a cirurgia vítrea, Gass salientou ainda que as lentigos maculares idiopáticas se formavam sem perda de tecido neural nas fossas centrais, explicando assim a razão pela qual a cirurgia era realizada sem perda de tecido neural nas fossas centrais. Isto explica porque é que a visão pode ser restaurada após a cirurgia. Fisiopatologia A clinicopatologia do schisis macular pode se manifestar da seguinte forma: 1) tamanho do buraco macular de 400-500 μm; 2) “descolamento” ao redor do schisis macular na faixa de 300-500 μm; 3) atrofia de células fotorreceptoras; 4) alterações císticas maculares; 5) depósitos pontilhados amarelos como verrugas vítreas ligadas à superfície do EPR; 6) dano retiniano; 7) o aparecimento de uma retina; 8) o aparecimento de uma retina; 9) o aparecimento de uma retinopatia. 6) Aparecimento de membranas astrocitárias pré-retinianas. Manifestações clínicas A doença é insidiosa e é frequentemente descoberta quando o outro olho está tapado. Os doentes queixam-se frequentemente de visão turva, manchas escuras no centro e visão distorcida. A acuidade visual é geralmente de 0,02-0,5, com uma média de 0,1. Desempenho do fundo de olho e estadiamento clínico De acordo com o desempenho do fundo de olho em diferentes estádios da schisis macular idiopática, Gass dividiu-a em quatro estádios (Figura 31-4): Estádio I: na fase inicial do início da doença, a contração espontânea do córtex vítreo em frente das fossas maculares centrais provoca um puxão tangencial da superfície da retina, levando ao descolamento das fossas centrais e ao desaparecimento das fossas centrais no fundo de olho, com epítopos de pigmento da retina nas fossas centrais. Na fase inicial da doença, a contração espontânea do córtex vítreo à frente da concavidade central provocava uma tração tangencial na superfície da retina, resultando no descolamento da concavidade central, no desaparecimento do reflexo da concavidade central e no aparecimento de pontos amarelos na superfície do epitélio pigmentar da retina (EPR) da área da concavidade (100-200 mm), o que constituía o estádio Ia; uma maior contração do córtex vítreo à frente da concavidade central levava ao descolamento da concavidade central, com o aparecimento de anéis amarelos na superfície do EPR (200-350 mm), o que constituía o estádio 1b. Os estágios Ia e 1b não são acompanhados pela separação do vítreo da mácula, e não há buraco macular de camada completa “verdadeiro”, que é clinicamente conhecido como buraco macular iminente, e a acuidade visual diminui ligeiramente para 0,3 ~ 0,8, e a angiografia de fundo de fluoresceína pode mostrar ligeira hiperfluorescência do sulco central macular. Fase II: Dias a meses após o início da doença, o corpo vítreo é ainda mais puxado na direção tangencial e forma-se um buraco macular no bordo do entalhe central, que aumenta gradualmente e se desenvolve de uma forma crescente para uma forma de ferradura e, finalmente, forma um buraco arredondado, muitas vezes acompanhado por uma membrana de cobertura. Em alguns casos, o buraco macular começa a formar-se no centro do sulco central e aumenta gradualmente até ficar descoberto. Recentemente, verificou-se que não há perda de tecido do recesso central da retina durante a formação de um buraco macular idiopático e que o chamado “pré-capitulo” do buraco é o córtex vítreo posterior condensado. É observada uma borda de líquido subretiniano à volta da laceração macular, com depósitos vítreos amarelos semelhantes a verrugas na laceração e uma diminuição da acuidade visual para 0,1-0,6. Fase III: Após 2 a 6 meses das lesões acima referidas, devido à contração do tecido retiniano, a fissura macular aumenta para 400 a 500 μm, com ou sem uma membrana de cobertura, que é então um buraco macular de fase III. Eram visíveis depósitos de verrugas vítreas amarelas com rebordo de líquido subretiniano, alterações quísticas em redor da pequena concavidade central e a acuidade visual diminuía para 0,02~0,5. Estádio IV: A manifestação precoce era a deslocação anterior da membrana de cobertura do buraco macular e a manifestação tardia era a separação completa do corpo vítreo da mácula e das papilas do nervo ótico, que era então um buraco macular de estádio 4. Buraco macular de estádio I (buraco precursor): cerca de 50% dos casos evoluem para um buraco macular de camada completa e 50% dos casos resolvem-se espontaneamente depois de o corpo vítreo se separar da concavidade central macular. Buraco macular de fase II: A maioria dos casos desenvolve um buraco de fase 3 após 2-6 meses. Na maioria dos casos, o tamanho do buraco macular aumenta para mais de 400 mm. Buraco macular de estádio III: menos de 40% dos casos evoluem para um buraco macular de estádio VI. 80% dos casos têm uma visão relativamente estável. Normalmente, o EPR é despigmentado após 1 ano e a linha de pigmentação pode ser vista após 6 meses. Em muitos casos, estão presentes membranas retinianas anteriores. Ocasionalmente, o descolamento de retina pode ocorrer com a redefinição espontânea da retina: 1, separação da concavidade central vítrea e macular: sem risco de formação de buraco macular; 2, concavidade central vítrea e macular não são separadas: possibilidade de formação de buraco macular é <15%; 3, membrana pré-macular cobre a área de concavidade central e é frequentemente acompanhada por pontos amarelos: possibilidade de formação de buraco macular é <1%; 4, turvação estrelada em frente à concavidade central da mácula acompanhada de dobras radiais na retina: não Se estiverem presentes pontos ou anéis amarelos na área macular e combinados com outras manifestações do buraco macular precursor, isto indica um risco elevado de formação de buraco macular. Desde a introdução da tomografia de coerência do fundo do olho (OCT), o diagnóstico do buraco macular não tem sido difícil. Quando o exame de fundo de olho descobriu que a área macular suspeita de buraco quebrado, a OCT pode determinar o diagnóstico. Oito, diagnóstico diferencial 1, diferenciação etiológica: necessidade de excetuar o buraco macular idiopático fora da causa causal, como trauma, inflamação, alta miopia, edema macular cistoide, doença vascular do fundo do olho, doenças degenerativas, retinopatia eclipsante e outras causas de edema macular secundário; 2, diferenciação morfológica: deve ser diferenciada dos outros 2 tipos de lesões maculares de tração vítrea. (1) membrana anterior macular idiopática: às vezes combinada com lentigo macular, exame de fundo de olho e OCT pode esclarecer o diagnóstico; (2) síndrome de tração macular vitreomacular: muitas vezes leva à deformação da tração macular, edema macular, às vezes coexistindo com lentigo macular. o exame oCT pode confirmar o diagnóstico; (3) lentigo macular lamelar: o exame de OCT pode esclarecer se o lentigo macular está cheio ou lamelar; (4) descolamento de retina do lentigo macular: Muitas vezes ocorre em alta miopia, lacunas maculares idiopáticas muitas vezes aparecem em torno das lacunas maculares com um halo de descolamento raso de deformação de origem de abertura, mas raramente ocorre no sentido real de descolamento de retina. IX Princípios e progressos do tratamento 1) O tratamento cirúrgico dos buracos maculares costumava ser uma área proibida e só era considerado quando havia uma grande variedade de descolamento periférico da retina. Nos últimos anos, devido à investigação sobre a patogénese dos buracos maculares, reconheceu-se que a formação de buracos maculares está intimamente relacionada com a tração do corpo vítreo na direção tangencial da concavidade central macular. Por conseguinte, a remoção do córtex vítreo em frente da cavidade central por vitrectomia tem sido amplamente efectuada para tratar os buracos maculares. O objetivo do procedimento é aliviar a tração vitreomacular e, nos doentes em fase I, a remoção do vítreo, especialmente do córtex pós-vítreo em frente da área macular, pode repor o sulco central macular destacado. Nos doentes que desenvolveram um buraco macular de camada completa, os objectivos cirúrgicos são multifacetados, incluindo o alívio da tração macular vítreo-macular, a remoção da membrana pré-macular ou da membrana do bordo intrarretiniano associada ao desenvolvimento do buraco macular e o tamponamento com gás intraocular para permitir o encerramento do buraco macular. Para buracos maculares refratários (por exemplo, buracos grandes ou recorrentes), o uso de soro autólogo, fator de crescimento transformador β2 (TGF-β2) ou concentrado de plaquetas autólogo aplicado aos buracos maculares pode aumentar as aderências retinianas coroidais na área dos buracos, levando os buracos a fechar e curar. 2.Indicações (1) Vitrectomia terapêutica: O objetivo é induzir o encerramento do buraco macular e a reposição do descolamento superficial da retina em redor do buraco. A. Aqueles que foram claramente diagnosticados com lentigo macular idiopático de estágio II ~ IV, com perda significativa de acuidade visual (0,05 ~ 0,4) e distorção visual óbvia. B. As pessoas que apresentam lentigos maculares formados no espaço de um ano e que estão dispostas a submeter-se a cirurgia. (2) No estadiamento das lentigos maculares de Gass, as lentigos maculares do estádio I não formavam um buraco macular de camada completa e cerca de 1/2 dos doentes com lentigos maculares do estádio I podiam resolver-se espontaneamente, pelo que a cirurgia para as lentigos maculares do estádio I não era defendida e a cirurgia podia ser cuidadosamente selecionada para os doentes com um risco elevado de desenvolver um buraco macular de camada completa. A questão de saber se a vitrectomia pode prevenir a formação de um buraco macular completo é inconclusiva. Num estudo clínico multicêntrico, aleatório e controlado realizado nos Estados Unidos, em doentes com lentigos maculares de estádio I, a incidência de lentigos maculares totais no grupo da vitrectomia, em comparação com o grupo de observação não operado, foi de 37% e 40%, respetivamente (P=0,81), e a eficácia da cirurgia profiláctica não pode ser confirmada neste momento devido ao pequeno número de casos observados. Por conseguinte, os prós e os contras da vitrectomia profiláctica para o tratamento de lacerações maculares de estádio I têm de ser ponderados em relação aos "prós" da cirurgia, que são o alívio da tração mecânica do corpo vítreo sobre a mácula, e aos "contras" dos possíveis riscos da cirurgia, que incluem: a possibilidade de uma laceração macular completa, danos periféricos na retina e a possibilidade de danos periféricos na retina. Estes incluem: a operação cirúrgica pode causar rutura macular de camada completa, rutura de origem médica da retina periférica, descolamento da retina, infeção, turvação do cristalino e assim por diante. 3, Métodos cirúrgicos e progresso A técnica cirúrgica tradicional é a vitrectomia padrão de três incisões através do corpo ciliar plano, vítreo artificial após o descolamento, remoção subtotal do corpo vítreo, remoção da membrana anterior macular ou da membrana da borda interna da retina na área macular, ou suplementada com agentes biológicos para fechar o buraco macular. Foi efectuada uma troca de gás/ar expandido com 20% a 25% de gás SF6. Após a operação, o paciente foi colocado em posição prona por cerca de 14 dias, o gás na cavidade vítrea foi absorvido e a posição normal foi restaurada. (1) Cirurgia vítrea de mini-incisão Em 2002, foi introduzido o sistema de vitrectomia sem sutura transconjuntival 25G e, em 2003, o sistema de vitrectomia sem sutura 23G foi utilizado para cirurgia vítrea. Atualmente, estes dois dispositivos de vitrectomia têm sido utilizados na cirurgia do buraco macular idiopático. Na China, Zhao Mingwei et al. propuseram o uso de 20G manobra pequena incisão cirurgia vítrea também alcançou bons resultados e reduziu o custo da cirurgia. (2) Técnica de coloração da membrana da borda interna A membrana da borda interna é removida principalmente usando a técnica de coloração da membrana da borda interna, e os agentes de coloração incluem azul de tripano, azul brilhante G, azul de bromfenol, BPB, azul de Chicago, CB e triamcinolona. Triamcinolona (TA) e verde de indocianina (ICG). A triamcinolona não colore a membrana do bordo interno, mas pode torná-la facilmente reconhecível. Figura 7 Pós-operatório do doente da Figura 1, o orifício macular está fechado e a morfologia do recesso central macular está restaurada 4. Complicações cirúrgicas As complicações cirúrgicas do tratamento do schisis macular idiopático são semelhantes às da vitrectomia normal, incluindo cataratas nucleares, pressão intraocular elevada transitória, produção de schisis retiniano induzida por medicamentos, aumento do schisis macular, epiteliopatia pigmentar da retina induzida por fototoxicidade, oclusão vascular e endoftalmite. A prevalência da catarata nuclear é a mais elevada, variando entre 12% e 90%, e a literatura refere que a extração da catarata e o implante de LIO é necessário em cerca de 33% dos casos, 5 a 16 meses após a cirurgia inicial, com a acuidade visual restaurada para a acuidade visual pré-cirurgia vítrea ou melhor em olhos com uma fissura macular fechada. A hipertensão transitória ocorre em cerca de 17,4% dos olhos operados, sobretudo nas 3 semanas após a cirurgia, principalmente devido ao enchimento de gás, e é geralmente tratada sintomaticamente. Durante a cirurgia, tentamos evitar a ocorrência de lacerações médicas da retina. Se ocorrerem lacerações médicas da retina, deve utilizar-se, na medida do possível, a selagem a laser em vez da selagem por condensação, de modo a reduzir a ocorrência de complicações pós-operatórias, como as membranas maculares anteriores. X. Avaliação cirúrgica e prognóstico As principais causas de perda de visão no lentigo macular são as seguintes: 1. ausência de células fotorreceptoras da retina no lentigo; 2. descolamento superficial da retina à volta do lentigo; 3. edema quístico à volta do lentigo; e 4. vários graus de degeneração das células ópticas à volta do lentigo. Através da cirurgia de vitrectomia, a causa da doença pode ser eliminada através do afrouxamento da tensão nas direcções anterior e posterior das lacunas, bem como na direção da linha tangente; e as lacunas maculares podem ser fechadas através do enchimento com gás e de factores biológicos, o que irá provocar a reposição do neuroepitélio da retina e, assim, melhorar os sintomas como a acuidade visual e a distorção visual. A eficácia dos diferentes métodos cirúrgicos no tratamento da schisis macular varia de estudo para estudo. Kelly (1991) et al. utilizaram a vitrectomia isolada (52 casos), a taxa de encerramento da schisis foi de 58% e a melhoria da acuidade visual em mais de 2 linhas foi de 42,3%, e o número cumulativo de casos pelo mesmo autor atingiu 170 casos 2 anos depois, altura em que a taxa de encerramento da schisis foi de 73% e a melhoria da acuidade visual em mais de 2 linhas foi de 55%. Nos últimos anos, verificou-se que a utilização de plaquetas autólogas, soro autólogo, fator de crescimento transformador β2 (TGF-β2) e fibrinogénio para preencher a fissura macular durante a cirurgia pode aumentar a cicatrização das aderências retinianas coroideias na fissura e melhorar eficazmente a acuidade visual. Na literatura, a taxa de fechamento da lágrima macular com vitrectomia combinada com TGF-β2 foi de 91% a 100%, e a acuidade visual foi melhorada em mais de 2 linhas em 83% a 90,1%, mas houve alguns pacientes que não conseguiram repetir os mesmos resultados e descobriram que a pressão intraocular pós-operatória foi significativamente elevada. Recentemente, Thompson et al. relataram que não houve diferença significativa no reposicionamento anatômico da fissura macular e melhora na acuidade visual ao usar TGF-β2 versus placebo, e Gaudric (1995) et al. foram os primeiros a relatar o uso de concentrados de plaquetas autólogas para fechar a fissura macular, e o uso de vitrectomia isolada como controle (20 casos cada), o que resultou em 95% de fechamento da fissura no grupo de plaquetas, 85% de melhora na acuidade visual por mais de 2 linhas e 85% de melhora na acuidade visual por mais de 2 linhas no grupo de plaquetas. No grupo das plaquetas, a taxa de encerramento foi de 95% e a acuidade visual melhorou em mais de 2 linhas (85%), enquanto a taxa de encerramento no grupo da vitrectomia simples foi de apenas 65%. Nos últimos anos, à medida que as técnicas cirúrgicas continuam a melhorar, há cada vez mais provas de que a utilização da vitrectomia isolada em combinação com a descamação da membrana endotelial pode resultar numa elevada taxa de sucesso cirúrgico. Os resultados de um ensaio clínico controlado e aleatório realizado por Christensen et al[10] mostraram que, para os buracos maculares idiopáticos de estádio 2 versus os de estádio 3, a taxa de encerramento dos buracos maculares após a descamação da membrana endotelial foi significativamente superior à do grupo sem descamação da membrana endotelial (100% versus 55% para os buracos maculares de estádio 2, 100% versus 55% para os buracos de estádio 3 e 100% versus 55% para os buracos de estádio 3). Para os buracos maculares da fase 2, 100 por cento versus 55 por cento, e para os buracos maculares da fase 3, 91 por cento versus 36 por cento). No caso das lentigos maculares não idiopáticas com uma etiologia clara, a ocorrência de lentigos maculares pode ser evitada através do tratamento da doença primária e de exames de acompanhamento rigorosos. Não existe um método de prevenção eficaz para as lentigos maculares idiopáticas. Doze, cuidados com a doença cirurgia de fenda macular devido ao olho cheio de gás, a posição prona pós-operatória, prona por um período de tempo, dependendo do tipo de gás preenchido no olho. A duração da posição em decúbito ventral depende do tipo de gás preenchido no olho, geralmente 1-2 w. Neste momento, os cuidados de enfermagem são efectuados de acordo com a rotina de enfermagem do preenchimento intraocular após a cirurgia vítrea.