1, Triiodotironina livre (FT3), em pg/ml 2, Tetraiodotironina livre (FT4), em pg/ml 3, Triiodotironina (T3), em ng/ml 4, Tiroxina (T4), em ng/ml 5, Tirotropina (TSH), em uIU/ml 6, Anticorpo TM sérico humano <20%, por vezes UI/ml 7, Tiroglobulina humana, IU/ml Anticorpo TG sérico humano <30%, às vezes UI/ml 8. Tireoglobulina humana, UI/ml No sangue periférico, 99,97% do T4 está ligado (por exemplo, ligado a proteínas de ligação ao T4, albumina, etc.), e apenas 0,03% está livre, capaz de entrar na célula e ser convertido na forma ativa de T3. reflectem o estado funcional da tiroxina. O T4 total (TT4) não pode fazer isso. Mas porquê testá-lo? É para obter informações suficientes. Os médicos devem estar atentos e não se deixar enganar por esta informação. Por exemplo, durante a gravidez, sob a influência dos estrogénios, a proteína de ligação do T4 sérico é muito mais elevada do que o habitual, o que resulta num TT4 muito mais elevado do que o habitual, mas num FT4 completamente normal. Pelo contrário, em caso de fome e em certas doenças hepáticas e renais, os níveis de proteínas de ligação são muito baixos, o que resulta numa diminuição dos níveis de TT4, mas o FT4 também é normal nessa altura. Por estas razões, a análise do TT4 por si só não é suficiente para refletir corretamente a função tiroideia, devendo ser combinada com o FT4. (pontos 1 e 2 acima) No estado de hipertiroidismo, o T3 é capaz de refletir os níveis de tiroxina. Isto acontece porque, sob ataque imunitário, a T3 é libertada diretamente das células tiroideias destruídas (em vez de ser convertida a partir da T4 periférica). É claro que o FT3 é mais preciso, mas o TT3 no seu estado normal é informação suficiente, porque o T3 libertado da tiroide destruída é muito maior do que o T3 convertido perifericamente. No entanto, se alguém estiver num estado de tiroide baixa, o TT3 não é tão preciso como o FT3. (Estes são os itens 3 e 4.) Às vezes, os níveis de FT4 sozinhos não são suficientes para diagnosticar hipertiroidismo ou hipotiroidismo, porque o FT4 é um intervalo, uma média de uma população, embora essa população possa ser grande. Por exemplo, num laboratório, o intervalo de FT4 é de 0,8-2,1, mas para uma determinada pessoa, o seu nível ótimo é de 1,2, e ela toma medicação para o aumentar para 2,0, o que parece estar no intervalo normal (0,8-2,1), mas na realidade, pode já estar a mostrar sinais de hipertiroidismo. Com base nisso, a função tireoidiana precisa ser avaliada em conjunto com outros itens, que é o TSH, que no caso descrito pode ter ficado bem abaixo do normal. (Este é o item 5) Há três tipos principais de anticorpos antitireoidianos: anticorpos antiperoxidase (TPOAb: thyroid peroxidase antibody), também conhecidos como anticorpos antimicrossomais (TMAb: thyroid microsomal antibody). Ataca as células foliculares da glândula tiroide, como na tiroidite de Hashimoto, e está presente em mais de 95 por cento dos doentes. Pode ser utilizado para confirmar o diagnóstico. O segundo anticorpo associado à tiroidite de Hashimoto é o anticorpo anti-tiroglobulina (TGAb: thyroglobulin antibody), que ataca a tiroglobulina (TG). A TG pode monitorizar a recorrência do cancro da tiroide, pelo que a presença de TGAb pode interferir com a avaliação do médico. O terceiro anticorpo é a imunoglobulina estimulante da tiroide (TSI, também conhecida como anticorpo estimulante da tiroide ou TSA). Pode assumir irreversivelmente os receptores para a TSH e continuar a estimular a produção de tiroxina, conduzindo eventualmente ao hipertiroidismo. Também ataca os músculos oculares, causando sintomas de proptose. No hipertiroidismo, o TPOAb e o TGAb estão constantemente a destruir a glândula tiroide e o TSI está constantemente a estimular a secreção de tiroxina, pelo que são medidos os três anticorpos; no Hashimoto, apenas são detectados os dois primeiros (6 e 7). A TG é a única proteína sintetizada na glândula tiroide e, quando a TSH estimula a tiroide a funcionar, leva as células foliculares a sintetizar a TG. Uma parte é armazenada no lúmen folicular como coloide e a outra parte combina-se com o iodo para sintetizar T3T4, que é libertado na corrente sanguínea juntamente com parte dos TG. A medição dos TG no sangue dá, portanto, uma indicação do estado da glândula tiroide. Normalmente, os níveis de TG reflectem a quantidade de tecido tiroideu no organismo (ou o seu estado de funcionamento). Quando os níveis de TSH são elevados (o doente pode ser hipotiroideu), os níveis de TG também são elevados (a TSH promove o trabalho da tiroide), e quando os níveis de TSH são baixos (o doente pode estar a tomar tiroxina), os níveis de TG também são baixos (a TSH suprime o trabalho da tiroide). No entanto, no caso do hipertiroidismo, quando a tiroide não é regulada pela TSH, é estimulada pela ETI a segregar desesperadamente e os níveis de TG podem ser elevados. No Hashimoto, as células são destruídas e os TG são também libertados na corrente sanguínea, causando níveis elevados de testes. A aplicação mais importante dos TG é o acompanhamento de doentes com cancro da tiroide. Após a remoção da tiroide, a fonte de TG é cortada e, se forem detectados níveis elevados de TG, isso significa frequentemente que o cancro regressou. É de salientar que, no caso do cancro de Hashimoto, a presença de TGAb pode interferir com a deteção de TG. O cancro recidivou, mas não é detectado no sangue, sendo na realidade mascarado pelo TGAb. (Este é o item 8.)