Vorapaxar é um antagonista do receptor activado por protease plaquetária (PAR-1) e também tem um efeito inibidor na agregação plaquetária induzida por trombina. Em doentes com histórico de ataque cardíaco (IM) e doença vascular periférica (DAP), o tratamento com Vorapaxar pode reduzir a incidência de eventos trombóticos. Por outro lado, está contra-indicado em doentes com antecedentes de AVC devido ao seu risco acrescido de hemorragia intracraniana. No entanto, a incidência de novos AVC isquémicos e consequente morte ou hemorragia intracraniana em doentes com IM ou DAP sem doença cerebrovascular (DVC) que tomam Vorapaxar não é conhecida. Por esta razão, o Dr Marc P. Bonaca e colegas de Boston, EUA, realizaram um estudo denominado “TRA2P-TIMI50”. O ensaio TRA2P-TIMI50 foi um ensaio de vários países, aleatório, duplo-cego, controlado por placebo, que inscreveu um total de 26.449 pacientes com aterosclerose que receberam Vorapaxar numa dose de 2,5 mg/dia (graduado por uma combinação de medidas quantitativas de IM, PAD ou CVD) e que acabou por inscrever 20.170 pacientes com IM e PAD mas sem CVD. PAD mas sem CVD. Os resultados mostraram que o Vorapaxar reduziu a incidência de novos AVC isquémicos e não houve aumento significativo na incidência de lesões hemorrágicas após AVC anteriores ou mortalidade no grupo Vorapaxar durante o seguimento. A incidência de derrames hemorrágicos aumentou, mas de um modo geral, a incidência de derrames diminuiu. Em conclusão, em doentes com IM e DAP sem DRC, Vorapaxar reduziu a incidência de AVC e não aumentou significativamente a probabilidade de lesões hemorrágicas pós-choque e de morte.