Com o desenvolvimento da sociedade e o ritmo crescente do trabalho e da vida, o stress físico e mental dos jovens, que são os principais membros produtivos da sociedade, está a aumentar de dia para dia. A combinação de fadiga física crónica e carga mental excessiva, bem como a consequente depressão e irritabilidade, constitui um estado de stress comum entre os jovens de hoje. A morte súbita de jovens devido ao stress por fadiga crónica é uma ocorrência comum, especialmente em cidades de primeira linha como o Norte, Guangzhou e Shenzhen, e a morte prematura destas vidas não só traz um grande desastre para as suas famílias, como também tem um sério impacto negativo na produção social e gera um enorme fardo médico e social. Epidemiologia da morte súbita cardíaca nos jovens Os inquéritos revelam que cerca de 80% dos trabalhadores de colarinho branco na China se encontram numa situação de excesso de trabalho e que, entre os que morrem jovens entre os 30 e os 50 anos, 95,7% morrem de doenças fatais causadas pelo excesso de trabalho, 80% das quais são mortes súbitas cardíacas. A morte súbita cardíaca (MSC) refere-se à morte súbita por causas cardiovasculares, com ou sem doença cardíaca estrutural. A morte súbita cardíaca é geralmente considerada como morte dentro de 1 hora após o início súbito ou dentro de 24 horas após o último estado estável conhecido. As suas causas são mais frequentemente os síndromes coronários agudos, a cardiomiopatia dilatada, as perturbações do ritmo geneticamente relacionadas (por exemplo, a síndrome do QT longo, a síndrome de Brugada e a taquicardia ventricular polimórfica associada às catecolaminas) e vários tipos de cardiomiopatia (por exemplo, a cardiomiopatia de esforço). De acordo com as estatísticas, o número total de mortes súbitas cardíacas nos Estados Unidos é de 300.000 por ano, com uma incidência anual de 0,1% a 0,2%, e a incidência na Europa é semelhante à dos Estados Unidos. Pesquisas epidemiológicas de morte súbita na população chinesa mostram que a incidência de morte súbita na China é de 41,84 casos / 100.000 pessoas por ano, com uma incidência de cerca de 0,04% da população em geral, que é menor do que na Europa e nos Estados Unidos, mas com uma projeção adicional da população de 1,3 bilhão do país, a China tem um anual No entanto, com uma população de 1,3 mil milhões de habitantes, a China regista anualmente cerca de 544 000 mortes súbitas, uma média de cerca de 1 500 pessoas por dia. A taxa de sucesso da reanimação extra-hospitalar em caso de morte súbita na China é inferior a 1%, devido ao nível dos cuidados pré-hospitalares e ao sistema de transporte de emergência. Por conseguinte, é de grande importância estudar a relação entre a fadiga crónica e a morte súbita nos jovens, identificar o mecanismo da morte súbita nos jovens e tomar medidas preventivas eficazes para os indivíduos, as famílias e a sociedade. O papel do stress na morte súbita cardíaca O stress é o desequilíbrio entre as exigências reais ou percebidas do organismo e a sua capacidade de se adaptar e lidar com vários factores adversos no ambiente de vida, resultando num estado de stress físico e psicológico e nas suas reacções. Com o progresso da medicina moderna, tornou-se cada vez mais claro para a humanidade que a transição para a saúde e a vida depende dos efeitos biológicos da interação entre o ambiente e o organismo, e que os factores ambientais são um dos factores mais importantes na ocorrência de doenças; segundo as estatísticas, cerca de 70% a 90% do risco de doença pode ser atribuído aos efeitos da exposição ambiental, e o stress é uma interface importante entre o ambiente e a interação do organismo. A morte súbita, como consequência mais grave das perturbações provocadas pelo stress, especialmente a morte súbita induzida pelo stress nos jovens, tem sido um tema de investigação sobre as perturbações provocadas pelo stress no país e no estrangeiro nos últimos anos. A morte súbita induzida pelo stress não se limita apenas aos seres humanos, mas existe um problema semelhante nos animais, onde a morte rápida ocorre frequentemente quando os animais não conseguem escapar, são sujeitos a feixes de ser colocados em locais onde se podem esperar estímulos excessivos e avassaladores, e após a morte de um companheiro. Foi relatado que, quando um camelo americano foi abatido, o seu companheiro morreu em poucos minutos. A morte súbita cardíaca é frequentemente precedida de arritmias cardíacas, que conduzem a uma paragem cardíaca. O mecanismo da morte súbita cardíaca devido ao stress foi associado por Lown a quatro hipóteses, nomeadamente: que a causa imediata da morte súbita é a fibrilhação ventricular; que a instabilidade eléctrica existe muito antes da morte súbita; que um indicador de instabilidade eléctrica é algum tipo de contração ventricular pré-termo; e que o stress pode causar o aparecimento de instabilidade eléctrica e aumentar a suscetibilidade à fibrilhação ventricular. Além disso, o stress por fadiga crónica é um estímulo forte e prolongado para os nervos simpáticos, que pode diminuir o limiar de estimulação para a contração pré-termo em animais experimentais, bem como o limiar de estimulação eléctrica para causar fibrilhação ventricular, pelo que os nervos simpáticos também desempenham um papel importante na morte súbita cardíaca. A doença coronária é responsável por 65-80% das mortes cardíacas súbitas e, sendo a causa mais importante de morte cardíaca súbita, não é raro que o stress por fadiga crónica provoque morte cardíaca súbita em jovens com doença coronária. O stress por fadiga crónica é simultaneamente uma causa de aparecimento precoce de doença coronária nos jovens e uma causa de morte súbita cardíaca em jovens com doença coronária. De acordo com numerosos estudos, a ocorrência e o desenvolvimento da doença coronária estão associados a muitos factores biológicos, psicológicos e sociais, incluindo a genética, a hipertensão, a hiperlipidemia, o tabagismo, o abuso de álcool, a obesidade, os tipos de comportamento tipo A, a incompatibilidade das relações sociais e a ansiedade e depressão. As perturbações do metabolismo lipídico, as alterações hemodinâmicas e as alterações da própria parede arterial são factores directos no desenvolvimento da doença coronária. Os factores psicológicos e sociais podem afetar o desenvolvimento e a progressão da doença coronária, influenciando estes três processos através de mecanismos mediadores neuroendócrinos. Estudos demonstraram que a fadiga crónica e o stress, como trabalhar muitas horas, estar sobrecarregado ou ter dois ou mais empregos diferentes, podem aumentar a incidência de doença coronária e as taxas de mortalidade. A fadiga crónica em doentes jovens com doença arterial coronária faz com que a acumulação de factores inflamatórios e leucócitos destrua a estrutura endotelial vascular das artérias coronárias, levando à libertação de interleucinas e factores de necrose tumoral das células inflamatórias do corpo para degradar a matriz extracelular das placas ateromatosas coronárias, reduzindo a estabilidade da placa e levando à reoclusão coronária que desencadeia o enfarte agudo do miocárdio; além disso, as grandes artérias coronárias são ricas em alfa Além disso, as grandes artérias coronárias são ricas na distribuição de receptores alfa-adrenérgicos, e o stress da fadiga crónica continua a ativar o núcleo accumbens, que é rico em neurónios norepinefrinérgicos, e o tónus simpático continua hiperativo. Stress por fadiga crónica e cardiomiopatia de stress em jovens A cardiomiopatia de stress, também conhecida como cardiomiopatia de Takotsubo, é uma doença cardíaca associada ao stress mental ou físico e caracterizada por anomalias temporárias no movimento da parede do ventrículo esquerdo (e possivelmente do ventrículo direito), com manifestações electrocardiográficas e clínicas muito semelhantes às das síndromes coronárias agudas. Um meta-estudo concluiu que cerca de 1% a 2% dos doentes admitidos com o diagnóstico de síndrome coronária aguda, insuficiência cardíaca ou arritmia apresentavam cardiomiopatia de stress, que é frequentemente mal diagnosticada e subdiagnosticada devido à atual falta de sensibilização dos clínicos. O stress físico e o stress mental são considerados as principais causas da cardiomiopatia de stress. Com o aumento da pressão da vida profissional na sociedade moderna, os jovens, como principal força de produtividade social, encontram-se num estado de stress de fadiga crónica de fadiga física e depressão mental durante muito tempo, levando a uma incidência crescente de cardiomiopatia de stress, que tem atraído gradualmente a atenção de especialistas e académicos como uma das causas de morte súbita cardíaca. Numa avaliação sistemática da cardiomiopatia de stress em jovens, Wang et al. verificaram que o stress físico era o principal fator precipitante em jovens com cardiomiopatia de stress; a incidência era mais elevada em mulheres jovens do que em homens jovens, provavelmente porque o coração das mulheres é mais sensível aos nervos simpáticos e mais propenso a perturbações da contração cardíaca, e as mulheres têm um limiar mais baixo para responder ao stress do que os homens com características mais frágeis e sensíveis. O papel do stress por fadiga crónica na fisiopatologia da cardiomiopatia de stress em jovens não é claro, mas um possível mecanismo patogénico é que o stress por fadiga crónica pode causar alterações estruturais no cérebro, uma diminuição da sensibilidade do corpo ao eixo hipotálamo-hipófise-adrenocortical e um aumento da secreção de hormonas adrenocorticotrópicas e glucocorticóides O aumento da atividade metabólica do organismo em resposta ao stress externo prejudicial e a libertação acrescida de epinefrina e norepinefrina adrenomedulares a partir das hormonas adrenocorticotrópicas conduzem a níveis elevados de catecolaminas no organismo ao longo do tempo, e os efeitos tóxicos de quantidades suprafisiológicas de catecolaminas no coração contribuem para o desenvolvimento da cardiomiopatia de stress nos jovens. A patogénese das arritmias induzidas pelo stress da fadiga crónica Quando o organismo está cronicamente fatigado e stressado, as mitocôndrias produzem um excesso de moléculas altamente reactivas, como as espécies reactivas de oxigénio (ERO), que são oxidadas para além da capacidade de eliminação dos oxidantes, levando a uma série de alterações dos canais iónicos do miocárdio que provocam o desenvolvimento de arritmias ventriculares. A nível transcricional, as ERO reduzem a expressão do gene do canal de sódio Nav1.5, diminuindo a expressão do ARNm; a nível proteico, as ERO inactivam diretamente a metionina na proteína do canal de sódio Nav1.5 por oxidação, levando a uma diminuição da corrente de pico do canal de iões Na, e as ERO também aumentam a probabilidade de abertura do canal de iões Na, levando a um aumento da abertura tardia do canal de iões Na. O aumento resultante da corrente tardia de sódio provoca alterações no ritmo cardíaco, incluindo o potencial de ação, o prolongamento da pós-despolarização precoce e a sobrecarga de cálcio. Os ERO podem também afetar a fosforilação dos canais de sódio, alterando indiretamente o ambiente lipídico da membrana ou activando moléculas de transdução de sinal, como a proteína quinase C e a proteína quinase II dependente da calmodulina, reduzindo o pico das correntes de sódio e provocando arritmias. A ativação da proteína quinase II dependente da calmodulina também fosforila as subunidades do canal de cálcio Cav1.2, abrindo os canais de cálcio do tipo L e aumentando o fluxo de entrada de cálcio e a capacidade de resposta dos cardiomiócitos ao isoproterenol, levando a uma pós-despolarização retardada e a uma contração cardíaca prejudicada. Além disso, o excesso de ERO intracelulares diminui a repolarização da corrente de iões de potássio, prolonga a duração do potencial de ação, o tempo de pós-despolarização precoce e aumenta a heterogeneidade eléctrica dos cardiomiócitos e a suscetibilidade a arritmias. Finalmente, a disfunção mitocondrial induzida por ROS pode também causar despolarização do potencial de membrana mitocondrial, levando à abertura de canais sarcKATP, que por sua vez cria uma corrente de perfusão que propaga ondas de despolarização, aumentando o potencial de bloqueio de condução e arritmias. Em resumo, o stress por fadiga crónica pode contribuir para a morte súbita cardíaca, aumentando a produção de ROS e provocando alterações nos canais iónicos do miocárdio que levam a arritmias ventriculares. A fadiga crónica tornou-se uma “doença moderna” prevalente numa sociedade moderna e de ritmo acelerado e é uma causa importante de morte súbita cardíaca em jovens sob elevado stress. É imperativo investigar a relação entre a fadiga crónica e a morte súbita cardíaca nos jovens, explorar o mecanismo de alerta precoce da morte súbita cardíaca causada pela fadiga crónica, rastrear os grupos de risco de morte súbita nos jovens sujeitos a fadiga crónica, tomar medidas preventivas precoces, proporcionar uma apólice de seguro para os jovens que são a espinha dorsal da sociedade e contribuir de alguma forma para a saúde dos principais elementos constitutivos das famílias e da sociedade.