Nas fases iniciais da infecção da pleura com Mycobacterium tuberculosis, a pleura é principalmente congestionada e edematosa, seguida de um exsudado plasmocítico seroso ou ligeiramente turvo de palha amarelo-palha. À medida que a inflamação avança, o exsudado aumenta em componentes orgânicos (fibrina, células inflamatórias, bacilos de tubérculo) e lentamente torna-se um pus de plasma turvo ou líquido purulento, com o pus a engrossar gradualmente e a fibrina dentro do pus a assentar gradualmente na pleura e mais tarde a mecanizar-se em tecido fibroso. Esta camada fibrosa envolve os pulmões e impede-os de se expandirem, e quanto mais tempo demorar, mais espessa e ainda mais calcificada ela se torna. Existe uma camada fina de tecido conjuntivo entre a camada fibrosa e a pleura suja, e a infecção por tuberculose está frequentemente confinada à parte interna da camada fibrosa, raramente invadindo toda a camada fibrosa, de modo que é possível o desbridamento da camada fibrosa. Depois desta camada ser removida, o pulmão comprimido ainda pode ser reaberto. No entanto, o tecido pulmonar cronicamente comprimido tem frequentemente esclerose fibrosa, brônquios distorcidos, dilatados ou estreitados, ou mesmo infecção secundária, e o pulmão não se expande satisfatoriamente apesar da remoção da camada fibrosa. Se a tuberculose do pulmão tiver causado uma perda de tecido conjuntivo entre a camada fibrosa e a pleura suja, e se esta for extensa, não é naturalmente possível realizar este tipo de desbridamento da camada fibrosa. A camada fibrosa da pleura da parede prolifera rapidamente e com o tempo e a proliferação de fibroblastos, a placa fibrosa da camada da parede é muito mais espessa do que a da camada suja, chegando mesmo a atingir 3 cm ou mais, e é dura, sem fluxo sanguíneo, de cor cinzenta e muitas vezes com calcificações escamosas. A contracção da cicatriz fibrosa faz com que o tórax se afunde, o espaço das costelas se estreite, as costelas têm uma forma triangular com as suas bases viradas para fora, e os músculos intercostais atrofiam e fibrosam. A pleura diafragmática e a pleura mediastinal são mantidas no lugar por placas fibrosas espessadas, deslocando o mediastino para o lado afectado e eventualmente escoliose para o lado saudável. A inflamação pleural envolvendo toda a cavidade pleural é chamada abscesso total; se envolver parte da cavidade pleural e houver aderências e acumulação de pus numa ou mais câmaras é chamada abscesso limitado (ou abscesso encapsulado). Pode ocorrer um abscesso limitado no peito em qualquer parte da cavidade torácica e é comum nas extremidades posteriores. No entanto, pústulas confinadas nas áreas interlobulares, mediastinais e supra-diafragmáticas colocam algumas dificuldades no diagnóstico e gestão. O tórax de abcesso é geralmente unilateral, mas também pode ser visto bilateralmente. Wang Cheng, Departamento de Cirurgia Torácica, Hospital Provincial de Tórax de Shandong
No peito de abscesso tuberculoso crónico, acumula-se uma grande quantidade de pus na cavidade de abscesso durante um longo período de tempo, e a parede da cavidade de abscesso é coberta com uma grande quantidade de granulação e material necrótico caseoso (que se acumula no fundo da cavidade de abscesso). Se o tratamento adequado não for obtido durante muito tempo, penetra frequentemente no tecido pulmonar ou na parede torácica para formar uma fístula broncopleural ou uma fístula da parede torácica, tornando o tórax do abscesso tuberculoso num tórax de abscesso misto. O pus torna-se mais espesso e cheira mal, causando disseminação extensa e repetida para ambos os pulmões; a fístula da parede torácica transborda e não cicatriza, e mesmo que a boca da fístula cicatriza após a drenagem natural, ela ressuscita quando a resistência do corpo é baixa ou quando há muito pus na cavidade torácica. Quando há uma grande quantidade de granulação na cavidade do pus, a granulação é muito propensa a sangrar (especialmente em infecções sépticas hemolíticas), formando um pus e um hemotórax. Devido a hemorragias graves e à acumulação de grandes quantidades de coágulos de sangue corrosivos e sangue na cavidade de abscesso, a pressão na cavidade de abscesso é muito elevada, o que põe seriamente em perigo a vida do paciente.
Um pneumotórax com uma fístula broncopleural ou fístula da parede torácica permite que o gás entre na cavidade de abscesso e se torne um pneumotórax. A maioria dos pneumotóraxes causados por cavidades tuberculosas, fístulas broncopleurais pós-operatórias, etc., são pneumotóraxes de tensão. Os pneumotóraxes causados por fístulas da parede torácica são pneumotóraxes abertos. Estes pneumotóraxes estão frequentemente associados a infecções mistas graves. Ao mesmo tempo, o tecido pulmonar é gravemente atrofiado e o mediastino é severamente deslocado, causando assim um grave e grave comprometimento da função respiratória e cardiovascular.
No pneumotórax crónico tuberculoso, devido a infecção torácica crónica prolongada ou hipoxia crónica, forma-se hiperplasia tecidual e os doentes podem ver dedos em forma de pilão (dedos dos pés), as extremidades dos dedos (dedos dos pés) são inflados como um martelo, e as costas longitudinais e transversais das unhas são altamente curvadas como alterações semelhantes às do vidro. Os doentes com tórax séptico tuberculoso crónico podem desenvolver alterações amilóides no fígado, rins e baço devido ao consumo e toxicidade a longo prazo. O fígado e o baço estão aumentados, os rins estão deprimidos e mesmo proteínas, glóbulos vermelhos e brancos ou padrões tubulares podem ser detectados na urina.