A doença do refluxo gastroesofágico (doravante referida como DRGE) é uma série de doenças causadas pelo refluxo do conteúdo estomacal e duodenal para o esófago ou mais para a via aérea, otorrinolaringologia e cavidade oral, por uma razão ou outra.
I. Epidemiologia
1, a incidência GERD é mais comum na Europa e nos Estados Unidos, como foi relatado, 44 dos americanos têm sintomas de refluxo pelo menos uma vez por mês, 20 das pessoas que o pai Skoliao儆幸淮戳髦 (19) está Hui enganam o sistema do tipo noite ÷ para parar esta renovação do pastor de varas (19) golpes (5) de vidro decorativo.3, Xangai é 7,68.
2. idade É geralmente aceite que a incidência de GESD aumenta com a idade, sendo a idade de pico de incidência de 40-60 anos.
3.Gender Há mais machos que fêmeas.
4. factores de risco como o tabagismo, consumo de álcool, angústia mental (por exemplo, esforço, stress, raiva, etc.), obesidade, H. pylori e factores genéticos, etc.
II. Etiologia e patogénese
(a) O modelo simplificado do aparelho digestivo é: uma bolsa (estômago), duas trompas (esófago, tubo intestinal), duas bocas (cárdia, piloro), mais um meridiano (nervo vago). O esófago entra, o tubo intestinal sai, e o estômago fica um pouco; e a função do nervo vago é fundamental para o bom funcionamento de todo o tracto digestivo. As pessoas normais tendem a ter refluxo gastro-esofágico, mas isso não causa o transporte do “XU tibi (19) significa refluxo gastro-esofágico fisiológico. Quando os mecanismos de defesa do corpo são enfraquecidos, a doença patológica do refluxo gastro-esofágico é causada por danos nos tecidos das partes relevantes do corpo, o que afecta a saúde e a vida da pessoa. Para encontrar a causa, deve haver um refluxo gastro-esofágico grave que precisa de ser tratado.
(b) Por que razão ocorre o GERD grave? As causas ainda podem ser encontradas nos “dois tubos, uma bolsa e um meridiano”.
1. mau funcionamento da saída (tubo).
(1) tais como inflamação do canal biliar, piloro, duodeno (como infecção por H. pylori, etc.), inchaço, espasmo
contractura, tumores, etc., podem causar estreitamento da saída (canal), obstrução do esvaziamento gástrico, retenção de z no estômago, e aumento da pressão intra-gástrica (mais do que refluxo ácido).
(2) ou relaxamento do piloro, ou fraqueza da contracção do fundo gástrico causando refluxo de fluido duodenal para o estômago (causa do refluxo alcalino).
(2) Relaxamento da entrada (tubo): incapacidade de gerir o impacto ascendente do refluxo, por exemplo
(1), relaxamento dos raspadores esofágicos inferiores (LES). Pensa-se que seja a principal patogénese da doença. As causas são maioritariamente congénitas: por exemplo, displasia congénita do LES, hérnia hiatal, etc.; as causas adquiridas são muito complexas: por exemplo, drogas: hormonas gastrointestinais (hormonas u pancreáticas, etc.), estimulantes adrenérgicos; alimentos: por exemplo, álcool, chá forte, gordura, chocolate, etc.; outros: por exemplo, fumo, úlcera gástrica (aumento do ácido gástrico) e gravidez, obesidade, grandes quantidades de ascite, etc., resultando num aumento da pressão abdominal, relaxamento do LES, etc. agravam a hérnia do estômago para o esófago (2), hérnia hiatal.
(2) Uma hérnia hiatal é quando o estômago sobe para a cavidade torácica de modo a que a junção esofagogástrica fique acima do diafragma. É na sua maioria congénita. Se uma hérnia deslizante pode causar o encerramento incompleto da junção esofagogástrica, o bico é flácido e propenso a refluxo.
3, disfunção da bolsa (gástrica) (ou disfunção do nervo vago): disfunção do nervo vago transitória ou persistente pode ocorrer nas seguintes situações
(1) função enfraquecida contracção fraca do seio gástrico, peristaltismo gástrico comprometido, esvaziamento obstruído, aumento da pressão intra-gástrica, propensa a refluxo.
(2) Hiperfunção Aumento da excitabilidade do nervo vago, resultando em aumento da secreção gastroduodenal. Níveis elevados de ácido gástrico, pepsina e fluido duodenal podem, por um lado, reduzir o tom LES e relaxar o bico e, por outro, causar espasmo gástrico. Ambos são susceptíveis de causar refluxo.
(3) Peristaltismo gastroduodenal retrógrado, que está sujeito a refluxo.
A relação entre retroperistaltismo duodenal, abertura anormal do piloro, e movimentos disfuncionais (enfraquecidos) do seio gástrico determina a ocorrência de esofagite de refluxo biliar e a quantidade de refluxo.
4. factores genéticos. A doença tem uma clara predilecção familiar pela displasia do LES, hérnia hiatal, disfunção vagal, etc.
(iii) Porque é que o refluxo produz uma série de sintomas (i.e. GERD)? A ocorrência de GERD está intimamente relacionada com os seguintes factores para além das variações anatómicas e fisiológicas do tracto digestivo acima mencionadas.
1. defesas do próprio corpo enfraquecidas ou debilitadas (barreira anti-refluxo), incluindo.
(1), função peristáltica enfraquecida do próprio esófago (por exemplo, nos idosos) e capacidade reduzida de limpar automaticamente o refluxo, atrasando o tempo necessário para que o refluxo danifique a mucosa do esófago.
(2), disfunção do contorno do esófago: por exemplo, a secreção de saliva é reduzida (1000-1500ml/h em pessoas normais), o que não pode efectivamente fazer a descarga e neutralizar o refluxo ácido e alcalino para o esófago, e pode facilmente causar danos ao esófago.
(3) Danos na barreira anti-refluxo da mucosa do esófago: as células epiteliais escamosas da mucosa do esófago são enfraquecidas pelo refluxo ácido ou alcalino e não conseguem resistir eficazmente à erosão externa.
2. o elevado teor de ácido do regurgitante| estimula os receptores sensíveis aos ácidos na mucosa (distal) do esófago, activando o arco reflexo vagal do esófago para os pulmões, causando broncoespasmo e asma (o esófago e a traqueia são homólogos no período embrionário).
3, Regurgitantes ácidos ou alcalinos são inalados para as vias respiratórias através da laringe e actuam como alergénicos, estimulando ou agravando a asma.
4.After o regurgitante atinge uma certa parte da arrogância, o estímulo, a obstrução, a infecção, etc. produzidos e as alterações fisiológicas e patológicas da parte r da arrogância são secundárias, desencadeando os sintomas clínicos correspondentes.
5, os idosos devido ao relaxamento muscular, diminuição da força muscular, diminuição da função peristáltica do esófago; juntamente com a obesidade, obstipação, e atraso do esvaziamento gástrico, etc., para promover o aumento da pressão gástrica, agravar a destruição da barreira anti-refluxo, de modo que o GERD aumentou; a saliva dos idosos aponta para a diminuição, de modo que a função de esvaziamento esofágico diminuiu.
III. manifestações clínicas
A gravidade dos sintomas nos pacientes com DRGE depende da qualidade e quantidade do material refluxado, do local e órgão que atinge, da duração da estadia e da gravidade dos danos causados, e está também intimamente relacionada com a reactividade do corpo. Os refluxos incluem frequentemente a bílis, o fluido duodenal, o conteúdo gástrico e a decomposição gastrointestinal.
A DRGE tem uma vasta gama de manifestações clínicas, que podem ser divididas em quatro categorias: primeiro, sintomas do tracto digestivo principalmente devido ao refluxo, incluindo vómitos, arrotos, refluxo ácido e regurgitação; segundo, sintomas de esofagite devido à irritação do esófago pelo refluxo, incluindo azia, dor retroesternal e disfagia; terceiro, sintomas de irritação do refluxo extra-esofágico que não a esofagite, tais como tosse, asma, otorrinolaringologia e sintomas orais; quarto, outras manifestações, tais como faríngea Sensação de corpo estranho, sensação de bola de algodão, sensação de bloqueio, etc., mas nenhuma dificuldade real de deglutição.
A lista abaixo é apenas os sintomas que podem estar presentes nos pacientes com DRGE e nem todos os têm. Neste artigo, a descrição começa com os locais anatómicos (tecidos e órgãos) onde o refluxo pode atingir, e possivelmente a ordem cronológica. A frequência de cada tipo de sintoma (a ser contado).
Alguns pacientes têm sintomas pré-refluxo tais como dor abdominal, dor abdominal, anorexia e outros sintomas dispépticos.
(i) O refluxo (contendo gás gás gás gástrico) atinge o esófago (secção superior) através do cardia :.
1, estimular a mucosa esofágica, causando inflamação aguda e crónica pode estar fora de F azia, cavala espinhosa (12) yuk choke species benzene base ⒈ base de punição Ⅰ caranguejo (6) Che scythe Lin (9) selecção do mundo dos electrões (6) carro music cut buck take S fishy Shun quebrado Gancher Qian poke comer os principais sintomas da esofagite.
A seguir, é referido principalmente como os sintomas extra-esofágicos do GERD. Há também muitos clínicos e mais nocivos.
2. a estimulação dos receptores sensíveis aos ácidos na mucosa do esófago activa o plexo vagal desde o esófago até à traqueia, causando broncoespasmo a tosse violenta, falta de ar e chiado. A inalação de micropartículas directamente nas vias respiratórias durante o refluxo, como descrito mais tarde, é também uma causa importante de tosse e sibilo. Além disso, a infiltração ácida do esófago faz com que as terminações nervosas colinérgicas libertem transmissores que actuam na microvasculatura das vias aéreas (brônquios), levando ao aumento da secreção glandular, exsudação vascular e expectoração! Além disso, o aumento da pressão intra-abdominal devido à tosse pode, por sua vez, agravar ou desencadear a asma!!! Como resultado, é estabelecido um loop de feedback contínuo entre o GERD e a tosse crónica, fazendo com que os dois se agravem um ao outro.
A tosse de refluxo (ou tosse associada ao GERD) caracteriza-se por uma tosse crónica, paroxística ou sintomas de aumento da pressão intracraniana, tais como dores nas costas, dores nas pernas ou dores de cabeça devido a tosse grave; cuspe de grandes quantidades de espuma branca ou tosse de resíduos alimentares; agravamento após comer ou ataques repentinos durante o sono à noite; ou sintomas de refluxo, tais como azia, arroto ou refluxo ácido; outras doenças respiratórias podem ser excluídas ou tratadas como tal (hormonas, dilatadores brônquicos, antibióticos, etc.) são ineficazes; os sintomas da tosse desaparecem ou são significativamente aliviados pelo tratamento anti-refluxo.
(b) As seis condições seguintes podem ocorrer quando o refluxo é então dirigido para cima e colide com a laringofaringe.
(1) Impacto na faringe de entrada.
(1) na faringe: pode ocorrer faringite aguda e crónica e sensação de corpo estranho faríngeo; a mucosa faríngea é estimulada pelo ácido estomacal durante muito tempo, o que pode levar a hiperplasia crónica, hipertrofia e manchas brancas na mucosa.
(2) Através da faringe para a cavidade oral.
(i) Podem ocorrer vómitos, arrotos (refluxo de gás), refluxo ácido (refluxo ácido), regurgitação (o paciente não tem movimentos de náuseas ou vómitos), ou vómitos de bílis (refluxo alcalino).
② Lesões da mucosa oral: erosão, úlceras orais recorrentes incuráveis, líquen plano, manchas brancas nas mucosas, etc.; ③ Erosão ácida dos dentes, cárie dentária; halitose inexplicável, etc.
2, impacto na nasofaringe: no topo da nasofaringe: (fossa faríngea, boca faríngea da bula faríngea)
Pode causar inflamação da trompa de Eustáquio, inchaço e obstrução da cavidade da trompa; o paciente pode desenvolver otalgia (por vezes tornando-se a causa de zumbido persistente e não cheiroso), oclusão do ouvido, otite média exsudativa, otite média purulenta e outras condições do ouvido. Dependente: Algumas pessoas em Xangai encontraram componentes do fluido gástrico nas secreções auriculares.
3. entrada na cavidade nasal através da abertura nasal posterior.
(1) Estimular a mucosa nasal, congestão, edema, hipertrofia, pode aparecer congestão nasal, nariz a pingar, spraying idines e outros sintomas de rinite alérgica e hipertrofia do turbinado nasal, pólipos nasais, etc.
(2) Obstrução da abertura natural dos seios paranasais, resultando em sinusite aguda e crónica, quistos, pólipos, tumores, etc.
(3) Obstrução da abertura natural do canal nasolacrimal, causando dacriocistite aguda e crónica e conjuntivite ocular
(4) Impacto da epiglote (superfície laríngea) através da laringofaringe para cima: pode causar a perda do inominado
(5) Pulverização para baixo na cavidade laríngea através da epiglote (superfície laríngea): pode causar espasmo laríngeo, dor laríngea, sensação de corpo estranho, disfonia, pólipo laríngeo, etc.
(6) Passando através da caixa de voz (abertura laríngea) e depois impactando para baixo na traqueia, brônquios e pulmões: pode causar
(1) tosse violenta e tosse do escarro, que pode conter resíduos alimentares.
② Broncoespasmo, tosse, aperto no peito, falta de ar.
③ pneumonia por aspiração, inflamação crónica dos brônquios pulmonares, enfisema, atelectasia e outros danos da função pulmonar.
Pensa-se agora que o refluxo gastro-esofágico causador da asma pode estar relacionado com os seguintes mecanismos.
1. teoria do refluxo (ou seja, teoria da micro-incalação do refluxo intra-esofágico): quantidades vestigiais de refluxo intra-esofágico (ácido gástrico) entram na traqueia: pode-se estimular os receptores vagais nas vias aéreas causando broncoespasmo; dois, refluxo ácido (ou alcalino) estimula e danifica a mucosa respiratória causando inflamação química; ou assim traz bactérias no tracto gastrointestinal causando inflamação bacteriana; três, devido à estimulação do refluxo, a mucosa das vias aéreas torna-se mais reactiva e aumenta a sensibilidade dos asmáticos a vários estímulos.
2. teoria do reflexo: o refluxo não entra na via aérea (ou apenas no esófago distal): em primeiro lugar, também pode causar reflexivamente broncoespasmo através do plexo vago (amplamente distribuído no esófago e na traqueia) e aumentar a resistência; em segundo lugar, o refluxo causa danos na mucosa do esófago, a mucosa superficial do esófago é corroída e as terminações nervosas vaginais são expostas, o que aumenta a sensibilidade ao refluxo e torna mais fácil causar reflexivamente e indirectamente broncoespasmo após a estimulação.
O acima exposto indica que a DRGE pode causar asma, mas nem todos os doentes com DRGE desenvolverão complicações da asma, porque o mecanismo anti-refluxo do organismo, para além da primeira barreira acima mencionada, existe uma segunda barreira – a função anti-refluxo fora do esófago está a funcionar; pode impedir eficazmente a micro aspiração de refluxo do esófago para a via aérea, mesmo que uma pequena quantidade entre na via aérea, há gadfly suficiente que a segurança Χ nuvem Um malfeitor
A função anti-refluxo fora do esófago determina a ocorrência ou não de asma de refluxo, principalmente através de mecanismos neuroreflexos, daí a teoria do reflexo. Estes incluem
(1) o início do GERD quando as cordas vocais e a cartilagem aritenoide são invaginadas e a cartilagem aritenoide invaginada atinge a base da epiglote, o que impede o refluxo de entrar nas câmaras vocais fechadas.
(2) Durante o refluxo, uma súbita dilatação local ou mesmo generalizada do esófago pode causar reflexivamente o fechamento da prega vocal.
(3) Outros mecanismos anti-refluxo: estes incluem o reflexo da tosse e movimentos ciliares nas superfícies da mucosa da traqueia e dos brônquios.
P.S. Sintomas clínicos de gastrite por refluxo biliar devido ao refluxo duodenal de fluidos: (1) sensação desconfortável de plenitude no estômago, agravada após as refeições; (2) arrepios no estômago; (3) pode ser acompanhada de abdómen, ko (5) empréstimo desta escolha (1) huanglong (10) apenas tecidos em rajada (6) j descompensação, desperdício, etc.; (4) em casos graves, hemorragia gástrica, vómitos de sangue, fezes negras.
IV. Exame e diagnóstico
Actualmente, o diagnóstico da DRGE baseia-se numa história completa (características clínicas) e na eficácia dos testes de medicamentos (PPI) após o tratamento (que podem ser utilizados como base de diagnóstico para o refluxo ácido). Alguns testes podem confirmar o diagnóstico, mas são caros e não são facilmente obtidos, tais como o monitor de PH esofágico 24h. São normalmente utilizados os seguintes testes
(i) Exame geral (exame físico): notar se há obesidade excessiva, quaisquer complicações como estomatite, erosão ácida dos dentes, faringite, tosse crónica e expectoração excessiva. Radiografia ao tórax, ECG (obrigatório para pacientes com histórico de episódios de dor no peito gastroduodenal); para crianças, os pacientes perguntam se estão a vomitar, a chorar à noite, anorexia e estado de desenvolvimento.
(ii), refeição gastrintestinal superior ^ raio-X: notar qualquer refluxo do conteúdo intestinal para o esófago durante a pressão abdominal; hérnia hiatal esofágica ou estrictura esofágica; e compreender os problemas duodenais e excluir as massas.
(iii) Endoscopia e biópsia: Em cerca de 50% dos pacientes, o GERD pode ser de rendas e spade ramie com base no que é visto na endoscopia, mas um resultado negativo não exclui a presença do GERD. A gastroscopia fibróptica permite observar o estado da mucosa esofágica, o relaxamento da bica, a presença de hérnia hiatal, e lesões gástricas e decúbito. Em doentes com refluxo alcalino, pode ser visto um grande volume de suco gástrico com uma cor verde gramínea; a mucosa gástrica está congestionada, edemaciada e erodida; em alguns casos, o portal pilórico também pode ser visto aberto, com refluxo biliar do duodeno através do portal pilórico para o estômago. Endoscopicamente, as lesões da mucosa do esófago podem ser classificadas em cinco graus.
Grau 1: mucosa normal.
Grau 1: uma lesão não fundida em uma ou mais áreas do esófago inferior que apresenta congestão, ou é acompanhada de exsudação.
Grau 2: uma lesão fundida, mas ainda não uma lesão pericíclica, manifestando-se como congestão, erosão e exsudação.
Grau 3: uma lesão peri-anular com uma superfície F de erosões e exudações.
Grau 4: lesões crónicas que se apresentam como ulceração, estrictura, esófago de Barrett. Por outras palavras, depois de a mucosa da úlcera ter sarado em doentes com refluxo crónico, o novo epitélio é substituído pelo epitélio colunar da junção esofagogástrica (já não é o epitélio escamoso original), e quando o epitélio colunar do cardíaco superior ultrapassa os 3 cm, chama-se esófago de Barrett, que é propenso ao cancro!
(d) Teste de gotejamento de ácido esofágico: O paciente é colocado numa posição sentada e um tubo nasogástrico é cortado. Se não houver desconforto, então pingar 0,1ml de ácido clorídrico da mesma forma durante 15min, se houver dor ou sensação de queimadura atrás do esterno, é positivo. Usar com parcimónia.
(v) Manometria esofágica: grau e local LES, pressão LES, pressão de relaxamento LES, pressão corporal esofágica, pressão superior do músculo raspador esofágico (UES) pode ser medida. a pressão em repouso LES é 10-30mmHg
e se <6mmHg, t é propenso a refluxo.
A manometria esofágica não reflecte a presença de refluxo, mas pode reflectir directamente as alterações de pressão na luz do esófago, compreender a função peristáltica do esófago, a pressão dos raspadores esofágicos inferiores e a frequência do relaxamento transitório LES, e excluir algumas doenças esofágicas funcionais. É principalmente utilizado para determinar a localização do LES antes da medição do ácido e para compreender a função do LES antes da cirurgia anti-refluxo.
(vi) Monitorização 24h do PH esofágico.
A utilização de um registador portátil de PH para monitorizar continuamente o PH esofágico do paciente durante 24 horas num estado fisiológico fornece provas objectivas da presença de refluxo ácido no esófago e é reconhecido como uma base de diagnóstico importante para o GERD. É particularmente importante em doentes com sintomas atípicos ou naqueles que têm sintomas típicos mas não estão a responder ao tratamento.
Método: A pressão esofágica é primeiro medida para determinar o LES e depois um monitor PH portátil é colocado 5em acima do LES com um eléctrodo introduzido através do nariz e ligado a uma caixa fora do corpo. Após 24 horas de monitorização, um computador analisa, exibe, armazena e imprime os resultados.
Há normalmente um eléctrodo no cateter, mas também é possível ter mais do que um eléctrodo no cateter, ou seja, o estômago, o esófago distal e proximal (esfíncter superior) podem ser monitorizados ao mesmo tempo. Além de detectar o refluxo ácido no esófago inferior é também possível medir a exposição ácida abaixo do esófago superior (UES). Isto pode ser utilizado para detectar aspiração devido a refluxo em pacientes com tosse crónica, asma, ou rouquidão.
Determinação do resultado: Um pH intra-esofágico normal de 5?5 a 7?0 < 4 é considerado um indicador de refluxo ácido. < p="">
Seis parâmetros são normalmente utilizados.
1, tempo percentual total de PH <4 em 24h; (maior taxa positiva)
2. posição vertical: tempo percentual com PH <4; < p="">“”>”.
3, posição supina: tempo percentual com PH <4; < p="">“”>”.
4, número total de refluxos em 24h.
5, número de refluxos com L superior a 5 min.
6, duração do refluxo para a maioria dos L
Em conclusão, a monitorização 24h do pH esofágico pode indicar a presença de refluxo patológico em doentes e pode detectar ~peças de refluxo gastro-esofágico onde o pH cai de acima de 4 para abaixo de 4; enquanto que o refluxo com pH ≥ 4 (refluxo alcalino), t não pode ser identificado.
(vii) Varrimento nuclear: Tendo o paciente numa posição plana, beber uma refeição de ensaio calibrada com nuclear e varrimento sob uma câmara de cintilação pode detectar quantitativamente o refluxo gastro-esofágico. Esta técnica é… A vantagem é que é simples, rápida e indolor e pode detectar rapidamente o refluxo pós-prandial (61); a desvantagem é que não é muito sensível ou específica e a maior parte do refluxo é difícil de captar, uma vez que é na sua maioria intermitente.
(viii) Ensaio de aspiração intra-gástrica: para o diagnóstico de refluxo alcalino. O método é aspirar o suco gástrico de um cortador: um jejum e dois sucos gástricos pós-prandial para determinar o teor de ácido biliar; se a secreção de ácido gástrico basal (BAO) de jejum for <3?0mmol/h e ácido biliar >30ug/mlt pode confirmar o diagnóstico
(ix) Monitorização 24h da impedância esofágica DPH: Esta é uma nova técnica introduzida a partir da Alemanha nos últimos anos. Combina a monitorização da impedância esofágica com a monitorização do PH e pode determinar várias formas de refluxo gastro-esofágico, tais como o refluxo ácido, o refluxo alcalino, o refluxo gasoso e o refluxo misto. Está ainda a dar os primeiros passos na China.
V. Tratamento.
(i) Tratamento geral: o ajustamento do padrão de put bruto deve ser utilizado como medida básica para o tratamento do GERD. Tem um efeito significativo em 25% dos doentes.
1. levantar a cabeça da cama 15-20cm à hora de dormir. ou seja, usar a gravidade para remover o refluxo ácido para o esófago o mais rapidamente possível e reduzir o refluxo nocturno.
2, controlo: gordura, chocolate, chá forte, bebidas gaseificadas, alimentos ácidos, etc., porque podem reduzir a tensão LES; tabaco, álcool pode enfraquecer a função de contorno ácido do esófago, reduzir a pressão LES, enfraquecer a função protectora do epitélio esofágico e agravar a lesão.
3. não comer durante 3 horas antes de se deitar para reduzir a pressão abdominal e reduzir o refluxo nocturno.
(4) Ajustar factores psicológicos tais como aperto, ansiedade, tristeza, depressão e outras emoções só devem ser usados para aliviar a resposta adversa do sistema nervoso central (cérebro) aos nervos vegetativos gastrointestinais; melhorar o sono, fazer mais actividades ao ar livre, reforçar o exercício físico e participar activamente em actividades sociais.
(ii) Terapia com medicamentos.
Objectivo: Reduzir o refluxo e aliviar os sintomas; reduzir os danos do refluxo na mucosa do esófago, melhorar a função de defesa anti-refluxo da mucosa do esófago e curar a esofagite; prevenir a recorrência; prevenir e tratar complicações importantes.
Drogas comummente usadas.
1.Reducing ácido estomacal: para refluxo ácido
(1) Neutralizar o ácido gástrico com um acidificante (uma droga alcalina fraca) para reduzir a actividade da pepsina e reduzir os danos na mucosa esofágica devido ao refluxo ácido. Além disso, os próprios medicamentos alcalinos têm o efeito de aumentar o tom de LES.
(2) Antagonistas dos receptores H2 (H2RAS).
Princípio: Estes fármacos competem com a histamina para receptores H2 nas células de revestimento gástrico e ligam-se a elas, inibindo a secreção ácida das células de revestimento estimuladas pela histamina e reduzindo a secreção ácida gástrica.
Existem quatro tipos de bloqueadores de receptores H2 amplamente utilizados na prática clínica: cimetidina, ranitidina, famotidina e nizatidina.
(3) Inibidores da bomba de prótons (PPI).
Princípio: Existem muitas ATPases H+-K+ (também conhecidas como bombas de prótons) distribuídas na membrana celular dos túbulos secretos das células da parede gástrica, que podem bombear o K+ extracelular para as células e o H+ intracelular para fora; a combinação de H+ e Cl+ forma ácido gástrico. Os inibidores da bomba de prótons (PPIs) inibem a actividade desta enzima, produzindo um efeito supressor de ácido mais forte e mais sustentado do que os inibidores dos receptores de H2.
Medicamentos representativos: omeprazol, lansoprazol, toltrazol, esomeprazol, etc.
2.Promote o esvaziamento do esófago e do estômago: fármacos de poder Clinicamente utilizados para vários tipos de GERD (refluxo ácido, refluxo alcalino, refluxo gasoso ou refluxo misto)
(1) Antagonistas da dopamina: Estes medicamentos podem aumentar o tom de LES e promover o esvaziamento do esófago e do estômago. Raspagem da embalagem: ① Metoclopramida (Gastrodipina) para uma geração, 10-20mg, 3-4 vezes/dia, não deve ser utilizada durante muito tempo nos idosos. (2) Domperidona (Marginalina) é uma droga de segunda geração, 10-20mg, 3-4 vezes/dia; tomar à hora de dormir ou antes das refeições. Não deve ser utilizado por longos períodos de tempo por mulheres.
(2) Cisapride (Cápsulas Prevácidas), Moxapride: um medicamento cinético de terceira geração, através da libertação de acetilcolina das fibras nervosas pós-ganglionares do plexo intestinal para inibir o peristaltismo retrógrado duodenal, aumentar a força do músculo raspador pilórico, promover a explosão do peristaltismo esofágico e gástrico e esvaziamento. 10-20mg, 3-4 vezes / dia, sem efeitos adversos.
(3) Drogas colinérgicas: aumentar a força LES, promover a contracção esofágica e acelerar o esvaziamento. Por exemplo, Uracholine, 25mg, 3-4 vezes/dia.
(4) Novos fármacos: Maleate de trimebutina (Shu Li Qi Neng), o efeito é ajustar a função do nervo gastrointestinal, pode ser melhorado quando fraco, e voltar ao normal quando hiperactivo. É uma droga gastrointestinal muito ideal para motivação gastrointestinal.
3.Mucosal agentes protectores.
(1) Tioglicolato de alumínio: É um agente tópico que pode aderir à superfície da mucosa de esófago e (fornecer uma barreira física) resistir à lixiviação do refluxo ácido sobre a mucosa de esófago. Não afecta a secreção de ácido gástrico e pepsina e não tem qualquer efeito sobre a pressão do LES.
(2) carbonato de alumínio magnésio: pode ser combinado com sal ácido biliar de refluxo num ambiente ácido, reduzir os danos na mucosa gástrica, mais para o refluxo alcalino.
4, outros: a maior parte da combinação de drogas, tais como H peal RAS mais drogas poderosas; ou PPI mais drogas poderosas, etc. Os doentes com infecções pulmonares ainda precisam de utilizar antibióticos e outros tratamentos abrangentes.
(iii) Tratamento cirúrgico.
Indicações para cirurgia.
1. casos com complicações graves, por exemplo, asma, laringoespasmo.
2, casos com hérnia hiatal do esófago e outros factores que causam relaxamento da cárdia.
3, casos com sintomas típicos e onde o tratamento conservador é ineficaz; ou onde a terapia medicamentosa é eficaz mas o paciente não está a tomar a medicação original da fase L.
Opções cirúrgicas 1. fundoplicação: O objectivo é reparar a hérnia de hiato, encolher o orifício de pulverização, aumentar a força fúndica, aumentar a força LES e controlar o refluxo. 2. tratamento por radiofrequência: O método é cortar um cateter de tratamento por radiofrequência na junção esofagogástrica (i.e. sítio LES) sob orientação endoscópica e aplicar um instrumento de tratamento por radiofrequência para cautério multi-nível e multiponto. O principal princípio de acção é causar a destruição de tecidos através do calor. Isto aumenta a espessura e a pressão dos raspadores esofágicos inferiores e reduz o relaxamento transitório dos raspadores, evitando assim o refluxo gastro-esofágico.