Diagnóstico e tratamento da doença hepática alcoólica e da síndrome de abstinência

Critérios de diagnóstico clínico para a doença hepática alcoólica 1) História de consumo crónico de álcool, geralmente superior a 5 anos, com álcool equivalente >40g/d, ligeiramente inferior nas mulheres; ou história de consumo excessivo de álcool nas 2 semanas seguintes. 2 . ALT sérica e AST diminuem significativamente após a abstinência de álcool e voltam ao normal em 4 semanas, ou seja, abaixo de 2 vezes o limite superior do normal (ULN). Se a ALT e a AST forem <2,5 ULN antes da abstinência de álcool, devem ser reduzidas para menos de 1,25 ULN após a abstinência de álcool. Wang Yan, Departamento de Doenças Infecciosas, Primeiro Hospital da Universidade de Pequim 3. Pelo menos um dos dois itens a seguir é positivo: o fígado aumentado encolhe significativamente em 1 semana e retorna ao normal em 4 semanas após a abstinência de álcool; a atividade da GGT diminui significativamente após a abstinência de álcool e, em seguida, diminui para menos de 1,5 ULN após 4 semanas ou menos de 40% do valor pré-proibição. 4 . Excluindo lesão hepática causada por infeção viral, anormalidades metabólicas e drogas. Tratamento da doença hepática alcoólica Os principais princípios do tratamento da doença hepática alcoólica são: 1. reduzir a gravidade da doença hepática alcoólica; 2. parar ou reverter a fibrose hepática; 3. melhorar a desnutrição secundária pré-existente; 4. tratar a cirrose alcoólica. A abstinência do álcool é a abordagem principal e a sua eficácia está relacionada com a gravidade da doença hepática. No caso da doença hepática alcoólica comum, pode conduzir a uma melhoria significativa das manifestações clínicas e patológicas; no caso da doença hepática alcoólica grave, pode não ser eficaz; no caso da doença hepática gorda alcoólica, a abstinência do álcool é o único tratamento eficaz. Tratamento hipolipemiante: os doentes com níveis elevados de lípidos no sangue devem ser tratados com medicamentos hipolipemiantes. Terapia com medicamentos hepatoprotectores, redutores de enzimas e coleréticos: alguns medicamentos hepatoprotectores, redutores de enzimas e coleréticos podem ser utilizados adequadamente, o que pode ajudar a função hepática a regressar ao normal; para doentes com γ-glutamiltranspeptidase elevada, é eficaz escolher glutatião. Tratamento com fibras anti-hepáticas: Geralmente, o principal tratamento à base de plantas é ativar a circulação sanguínea e remover a estase sanguínea, sendo a dieta leve e os alimentos fáceis de digerir os pilares. A evidência clínica mostra que os tratamentos acima referidos são eficazes no combate à fibrose hepática e na prevenção da progressão da cirrose. Terapia de apoio: devido a uma ingestão alimentar desequilibrada a longo prazo, os doentes com fígado gordo alcoólico são maioritariamente acompanhados por deficiência de vitaminas e equilíbrio negativo de azoto, pelo que a dieta deve ser restrita em calorias, com baixo teor de gordura e rica em proteínas como base, e suplementada com vitaminas e minerais suficientes, como a vitamina B1, B6, B12, ácido fólico, zinco, colina, metionina, etc. Hormonas: As hormonas não têm efeito significativo em casos ligeiros a moderados, enquanto apenas os casos graves podem beneficiar das hormonas. As hormonas reduzem a inflamação aguda e crónica no fígado, mas não têm um efeito definitivo na fibrose precoce ou estabelecida. Por conseguinte, as hormonas na doença hepática alcoólica podem ser indicadas apenas em alguns casos graves sem cirrose. Outros: terapias como a colchicina, propiltiouracil, insulina-glucagon, antioxidantes, agentes hipolipemiantes de lecitina poli-insaturada/fosfatidilcolina, agentes anti-endotoxinas, transplante hepático e medicina tradicional chinesa (MTC) demonstraram alguma eficácia, mas não são eficazes em todos os casos ou apenas num aspeto, como a melhoria da função hepática, a redução da mortalidade e a redução da cirrose. Transplante de fígado. Síndrome de abstinência alcoólica A síndrome de abstinência alcoólica (SAA) é uma síndrome clínica de alterações predominantemente neurológicas causadas pela cessação súbita do consumo crónico de álcool. O mecanismo é o desenvolvimento de dependência do sistema nervoso central em relação ao etanol após um consumo excessivo e prolongado de álcool. Se não houver dependência, ocorrerá uma disfunção fisiológica, pelo que a dependência é um estado perturbado a nível biológico. No entanto, a sua ocorrência é muitas vezes não reconhecida pelos familiares, colegas e até profissionais de saúde, sendo abandonada e não tratada atempadamente. O seu tratamento consiste principalmente na abstinência de álcool, na manutenção da água, do equilíbrio eletrolítico e ácido-base, na sedação e na administração de enxofre de abstinência alcoólica. 1 . Sintomas leves de abstinência ocorrem em 6-36 horas de abstinência, manifestados como: tremor; ansiedade leve; dor de cabeça; transpiração excessiva; palpitações; anorexia; desconforto gastrointestinal; estado mental normal. 2, Convulsões: ocorrem 6-48 horas após o estágio. Manifestam-se como: convulsões generalizadas transitórias, convulsões tónico-clónicas. Convulsões sustentadas são raras. 3 . Alucinações alcoólicas: ocorrem 12-48 horas após a retirada. Manifestações: alucinações, alucinações auditivas, alucinações táteis. A orientação está intacta e os sinais vitais são normais. 4, delirium tremens: os sintomas mais graves, que ocorrem 48-96 horas após a abstinência. Manifestações: delírio, agitação, taquicardia, hipertensão, febre, sudação profusa. Síndrome de Zieve A síndrome de Zieve refere-se à tríade de iterícia, hiperlipidemia e iterícia hemolítica em doentes com alcoolismo crónico, pelo que também é conhecida como intoxicação alcoólica, hiperlipidemia e síndrome hemolítica. A iterícia pode estar relacionada com a lesão hepática causada por envenenamento por álcool e diferentes graus de iterícia, a hiperlipidemia pode ser devida ao aumento do triacilglicerol, a hemólise pode ser devida à hiperlipidemia, de modo que o colesterol e os fosfolípidos da membrana eritrocitária aumentam a deposição do aumento da área de superfície dos eritrócitos e tornam-se rígidos, quebradiços, através dos sinusóides esplénicos fáceis de serem danificados pela obstrução causada por algumas pessoas pode estar relacionada com o alcoolismo causado pela deficiência de vitamina E. Relacionadas. Manifestações clínicas: além de gangrena e anemia hemolítica, é principalmente acompanhada de náuseas, vômitos, perda de apetite, dor epigástrica, aumento acentuado da pressão e dor no fígado, e o baço não está aumentado. 2 . Tratamento: nenhum tratamento especial, abstinência vitalícia de álcool, terapia de suporte nutricional, incluindo infusão de aminoácidos e glicose.