O paciente é primeiro colocado de costas e empoleirado do meio para o lado esquerdo. Quando é detectado um som nublado, o paciente é colocado do lado direito e empoleirado novamente. Este movimento da zona turva devido a uma mudança de posição é chamado “turbidez móvel”. O diagnóstico diferencial dos sons de turvação móvel requer a identificação das diferentes causas dos sons de turvação móvel: 1. Aumento da pressão venosa portal: enquanto a pressão senoidal hepática normal é muito baixa (0-2 mmHg), quando a hipertensão portal está presente, a pressão hidrostática hepática sinusoidal aumenta (lommHg de pressão portal, que é a condição básica para a formação de fluido peritoneal) e uma grande quantidade de fluido flui para o espaço Disse, resultando na produção excessiva de fluido linfático no fígado. A pressão hepática sinusoidal elevada pode também causar activação dos receptores de pressão intra-hepática, o que, através do reflexo hepatorrenal, reduz a excreção renal de sódio, exacerbando a retenção de água e sódio. 2. dilatação visceral arteriolar: Nas fases iniciais da cirrose, a vasodilatação visceral mantém o volume de sangue efectivo na gama normal, aumentando o débito cardíaco e a frequência cardíaca, etc. A interacção da hipertensão portal e vasodilatação visceral altera a pressão capilar e a permeabilidade no intestino, facilitando a acumulação de fluidos na cavidade peritoneal. 3, pressão osmótica coloidal plasmática mais baixa: os pacientes com cirrose reduziram a ingestão, diminuíram a função de reserva hepática e diminuíram a capacidade de sintetizar albumina, resultando em menor albumina plasmática e, portanto, em menor pressão osmótica coloidal plasmática, com grandes quantidades de fluido a entrar nos espaços dos tecidos e a formar fluido peritoneal. 4. outros factores: a relativa falta de hormona natriurética plasmática e a reduzida sensibilidade do organismo à mesma, a redução da inactivação do estrogénio, o aumento da secreção da hormona antidiurética resultando na disfunção da drenagem e a redução da secreção de prostaglandinas, resultando na vasoconstrição renal, a diminuição da perfusão renal e a redistribuição do fluxo sanguíneo renal, estão todos associados à formação e persistência do derrame peritoneal.