Hiperinsuflação dos pulmões, vulgarmente referida como enfisema. Existem vários tipos de enfisema de acordo com a sua patogénese: enfisema senil, enfisema compensatório, enfisema intersticial, enfisema focal, enfisema paracentral, e enfisema obstrutivo. O enfisema é uma condição patológica em que as vias respiratórias na extremidade distal dos brônquios finos terminais (brônquios respiratórios finos, ductos alveolares, sacos alveolares e alvéolos) são hipoelásticos, hiperinsuflados, insuflados e têm o volume pulmonar aumentado ou são acompanhados pela destruição das paredes das vias respiratórias. Quais são os factores de risco para a hiperinsuflação pulmonar? Quais são as causas específicas? Factores de risco para a hiperinsuflação dos pulmões: 1. Factores individuais: (1) factores genéticos como a deficiência de antitripsina; (2) hiper-reactividade das vias aéreas; (3) displasia pulmonar. 2, Factores ambientais: (1) tabagismo; (2) poeira ocupacional e produtos químicos; (3) infecções respiratórias; (4) poluição ambiental; (5) mau estatuto socioeconómico. O fumo, infecção e poluição atmosférica causam inflamação dos tubos bronquiais finos e estreitamento ou obstrução do lúmen. Durante a inspiração, o lúmen do brônquio fino expande-se e o ar entra nos alvéolos; durante a exalação, o lúmen estreita-se e o ar é retido, e a pressão intra-alveolar continua a aumentar, levando a uma sobre-expansão ou mesmo à ruptura dos alvéolos. A perda de tracção radial em torno do brônquio fino provoca a contracção do brônquio fino, resultando no estreitamento do lúmen. O espessamento da íntima dos vasos pulmonares, a redução do fornecimento de sangue à parede alveolar, e o enfraquecimento da elasticidade alveolar contribuem para a ruptura dos alvéolos insuflados. α1 indivíduos deficientes em antitripsina têm uma capacidade enfraquecida de inibir as proteases e são por isso mais propensos ao enfisema. O fumo tem também um efeito negativo sobre o equilíbrio protease-anti-protease. Em condições como a infecção, a actividade protease é aumentada no organismo e a actividade do sistema anti-protease é correspondentemente aumentada em indivíduos normais para proteger o tecido pulmonar de danos.