Com o rápido desenvolvimento socioeconómico e a melhoria do nível de vida nacional, a sociedade e as famílias têm um forte desejo de saber mais sobre a sua saúde e têm demonstrado uma preocupação e uma procura sem precedentes de protecção da saúde. Uma das causas mais importantes de morte súbita é o aparecimento agudo de doenças cerebrovasculares, incluindo aneurismas cerebrais, malformações arteriovenosas cerebrais, enfarte cerebral causado por estenose carotídea e artéria intracraniana, e trombose venosa cerebral complicada por hemorragia. A utilização de RM de alta intensidade de campo e de CT em espiral de alta velocidade pode proporcionar um diagnóstico e tratamento mais precisos da doença cerebrovascular de AVC, para além da hemorragia cerebral hipertensiva, tornando possível a intervenção eficaz da medicina moderna em diferentes patologias de AVC.
Aneurismas cerebrais
Os aneurismas cerebrais são uma lesão importante na doença cerebrovascular hemorrágica e o risco de mortalidade superior a 30% após uma hemorragia é um factor de grande importância clínica na neurologia. medida que a sociedade se torna mais consciente da sua própria saúde, o número de casos de aneurismas intracranianos detectados no exame geral está a aumentar; a taxa anual de hemorragia observada em aneurismas anteriormente hemorrágicos é geralmente considerada de 23-25%, enquanto a incidência anual de hemorragia destes aneurismas não hemorrágicos é geralmente considerada de cerca de 5-10% por 100.000. Enquanto que o tratamento mais agressivo destes aneurismas não sangrentos, tais como cirurgia ou embolização, pode beneficiar os pacientes ao eliminar o risco potencial de sangramento, o risco de 1-5% de complicações tais como sangramento intra-operatório ou enfarte que acompanha o tratamento torna a consideração clínica cuidadosa inevitável. Um estudo europeu e americano mostrou que devido ao aumento significativo da probabilidade de hemorragia em aneurismas cerebrais de diâmetro superior a 6 mm, deve ser oferecida intervenção cirúrgica ou embolização endovascular, mesmo que não tenha ocorrido qualquer hemorragia. Na China, tem sido observado que os aneurismas cerebrais não sangram até serem maiores do que 6 mm, e cada vez mais casos confirmam que a detecção de hemorragias em aneurismas menores do que 5 mm, ou mesmo em pequenos aneurismas com menos de 2,5 mm de diâmetro, está a aumentar todos os anos.
Uma vez que a maioria dos aneurismas permanece no corpo durante toda a vida sem apresentar uma condição perigosa, não é possível determinar quando um único indivíduo com um aneurisma pode sangrar; portanto, os autores sugerem duas opções para o tratamento de aneurismas cerebrais assintomáticos que são encontrados incidentalmente: 1) tratar aneurismas cerebrais assintomáticos que não tenham sofrido hemorragia intracraniana, mas que tenham um crescimento irregular do aneurisma ou mesmo a formação de aneurisma filha, ou que estejam associados a doenças das válvulas cardíacas, doenças das artérias coronárias e deficiências no fornecimento de sangue cerebral que exijam Para os casos que exijam anticoagulação e medicamentos de agregação antiplaquetária, se o médico assistente puder dominar técnicas de embolização mais proficientes e a unidade médica onde se encontra tiver o equipamento e condições médicas correspondentes, pode basicamente garantir que não ocorrerão complicações intra-operatórias, deve optar por um tratamento precoce através de embolização transvascular menos invasiva ou mesmo pinçamento por craniotomia, com o objectivo de eliminar o risco de hemorragia cerebral e contribuir para O objectivo é eliminar o risco de hemorragia cerebral, melhorar a qualidade de vida do paciente e aumentar a segurança do tratamento de patologias cardíacas e cerebrais isquémicas coexistentes.
Para indivíduos com pequenos aneurismas e padrões de crescimento regular e para aqueles que não podem pagar qualquer tratamento profilático, o tratamento conservador com gestão sintomática e restrições mais rigorosas aos hábitos de vida é uma opção condicional. A condição básica para sangramento de um aneurisma rompido é alterações hemodinâmicas anormais, exigindo um bom controlo da pressão sanguínea na circulação corporal, ajustamento do stress mental stressante, tomar medicação apropriada para baixar a pressão sanguínea, etc.; evitar exercício físico pesado ou excessivo na vida diária, assegurar 6-8 horas de sono por dia, manter uma mente tolerante e generosa e prevenir a obstipação; observação médica A confirmação destes requisitos básicos é uma medida eficaz para evitar a hemorragia de aneurismas rompidos. É também importante assegurar controlos anuais para compreender a tendência do aneurisma e o estado de saúde geral, para que a intervenção correcta possa ser feita a tempo, se necessário.
Malformações arteriovenosas cerebrais
As MAV são perturbações congénitas e a maioria das MAV assintomáticas podem muitas vezes viver com o doente para o resto das suas vidas sem o ameaçar. Algumas MAV não são diagnosticadas até que a hemorragia e as convulsões sejam induzidas pela lesão cerebral malformada. Referimo-nos portanto às MAV que estão em risco de hemorragia ou convulsões como malformações arteriovenosas de alto risco. O risco de MVA de alto risco consiste geralmente nos seguintes factores de alto risco: a presença de aneurismas de MVA intra, pré-focais ou parafocais, a presença de drenagem venosa profunda estreita ou crescimento intracerebroventricular na MVA, e a natureza de alto fluxo e alta obstrução da MVA. Uma vez que as MAV de alto risco são uma ameaça para a vida dos pacientes, quando uma MAV cerebral é detectada por acaso ou hemorragia, estes devem ser aconselhados a submeter-se a um angiograma de todo o cérebro para uma análise de imagem meticulosa o mais cedo possível.
Para as MVA pequenas, a lesão deve ser eliminada o mais completamente possível enquanto se realiza a embolização. Para a Avm com fornecimento de artéria penetrante profunda ou difícil de embolizar completamente, o aneurisma pode ser tratado primeiro e o fluxo de sangue na área principal de fornecimento de sangue da malformação pode ser abrandado o mais possível, não só para reduzir o fluxo e a pressão na MVA, mas também para criar melhores condições de cura para o tratamento com faca gama. Em grandes MVA, uma ênfase excessiva na redução ou eliminação do tamanho da malformação após a eliminação de factores de alto risco requer frequentemente um maior risco para o paciente; porque uma lesão de malformação demasiado grande pode envolver muitas áreas funcionais do cérebro enquanto cria um equilíbrio anormalmente distribuído ao fluxo sanguíneo da perfusão cerebral local; quando se dá demasiada ênfase à embolização ou remoção cirúrgica de uma grande lesão de MVA, aos danos no tecido cerebral funcional e à criação de uma superperfusão cerebral anormal As hipóteses de danos no tecido cerebral funcional e a produção de sobreperfusão cerebral anormal são significativamente aumentadas, o que por sua vez reduz a qualidade de sobrevivência do paciente. As MVA sem factores de alto risco, especialmente as MVA cerebrais gigantes, podem ser aconselhadas a evitar o exagero e ser revistas regularmente se não forem significativamente sintomáticas; pode ser que a lesão permaneça com o doente durante uma vida relativamente pacífica. ,.
Como o sistema nervoso tem funções complexas não encontradas em qualquer outro órgão, uma gestão inadequada pode resultar em incapacidade temporária ou vitalícia, ou mesmo no fim da vida do paciente. Muitos estudiosos têm argumentado que deve ser dada mais atenção à qualidade de sobrevivência após o tratamento das MAV; se a embolização de lesões malformadas em áreas funcionais do cérebro não for absolutamente segura, deve ser interrompida quando apropriado, e após eliminar os aneurismas mais significativos e outros factores de alto risco, as lesões residuais devem ser transferidas para o tratamento com faca gama, que demora mais tempo a sarar mas é relativamente menos isquémica, para completar o tratamento consistente com o tratamento abrangente individualizado das MAV cerebrais.
Estenose da artéria carótida
O enfarte cerebral devido à estenose carotídea é responsável por aproximadamente 60% da incidência de enfarte cerebral agudo. O nível de risco é facilmente detectado e avaliado durante os exames de rotina de ultra-sons e CTA/MRA das artérias carótidas. A detecção imediata e a gestão correcta de estenoses superiores a 80% ou com placas instáveis reduzirá indubitavelmente as hipóteses de enfarte cerebral em grande medida.
A aterosclerose da artéria carótida com estreitamento luminal das artérias faz parte da aterosclerose sistémica, e alguns autores sugerem que a sua gravidade está correlacionada com a estenose coronária no coração em 60-70%; a estenose carótida pode causar enfarte cerebral devido a embolia causada por coágulos na superfície da placa esclerótica ou por detritos da superfície da placa instável que se partem e entram no cérebro com o fluxo sanguíneo; placa esclerótica A separação da placa esclerótica da parede do vaso para formar uma camada intermédia ou estenose muito grave, resultando num bloqueio completo da luz carotídea e num enfarte cerebral maciço; ou estenose grave resultando num fluxo sanguíneo baixo persistente, resultando num fornecimento de sangue cerebral inadequado e isquemia cerebral caracterizada por um enfarte da bacia hidrográfica.
Nesses casos, recomenda-se um tratamento conservador a longo prazo com medicamentos para baixar os lípidos e antiplaquetários, sob a orientação de um médico. Se a estenose já estiver a causar sintomas de isquemia cerebral, ou se a placa estenótica se tiver partido e for estável, a intervenção médica imediata é uma boa opção.
O tratamento da estenose carotídea está actualmente disponível sob a forma de stent intra-arterial e endarterectomia, tendo ambos demonstrado a sua segurança e eficácia na prática clínica. As vantagens do stent são que é menos doloroso e relativamente fácil de realizar; pode ser realizado em estenoses graves em todo o sistema carotídeo; e por isso é amplamente indicado, especialmente em pacientes idosos com hipertensão incontrolável, diabetes mellitus, insuficiência cardíaca ou renal, ou que por várias razões não podem tolerar a cirurgia. A endarterectomia carotídea, por outro lado, permite a remoção mais completa da placa aterosclerótica na estenose e o desbloqueio completo da artéria carótida; este procedimento tem sido aperfeiçoado ao longo de décadas e provou ser eficaz. As vantagens de ambos os procedimentos complementam-se mutuamente e evoluíram para um tratamento de rotina da insuficiência cerebral devido à estenose carotídea.
Stenting intracraniano de artéria
A estenose das artérias intracranianas ocorre principalmente nas artérias basilares e cerebrais médias, que tendem a ter um elevado número de ramos penetrantes profundos. Quando a aterosclerose se desenvolve, o diâmetro da artéria penetrante é reduzido; quando embolias estranhas e trombos locais se formam, a estenose é altamente susceptível ao bloqueio e representa cerca de 20-30% do enfarte cerebral. Anatomicamente, pequenas artérias corticais formam frequentemente compensações colaterais progressivas devido à estenose crónica da artéria proximal, aliviando assim o fornecimento inadequado de sangue à parte distal da artéria doente; por conseguinte, as indicações para o tratamento da estenose arterial intracraniana devem ser, com base num diagnóstico de estenose arterial intracraniana sintomática, a necessidade de tratamento formal antipolítico, lipídico e sintomático com maus resultados, estenose superior a 70%, e a ausência de hipertensão incontrolável, diabetes mellitus, insuficiência cardiopulmonar, doença auto-imune activa e malignidade avançada.
O tratamento habitual para a estenose arterial intracraniana sintomática assume a forma de ponte de alto fluxo das artérias extracranianas e intracranianas e endopróteses transvasculares. Visto que a técnica da estentoplastia é fácil de executar, é agora o método de escolha quando a intervenção é necessária na maioria dos casos. Entre os requisitos da técnica operatória, deve ser verificado que a estenose não é significativamente angulada e que não há novas lesões de enfarte cerebral dentro de 4 semanas; que o balão dilatador utilizado não deve exceder o diâmetro do vaso distal à estenose; que o stent deve cobrir mais de 3 mm da borda da placa; que são tomados cuidados intra-operatórios para evitar a perfuração dos pequenos vasos dos ramos distal à estenose com a extremidade da cabeça do fio micro-guia utilizado para a fixação; e que o tratamento das estenoses de bifurcação é feito com a certeza de que os vasos dos ramos importantes não serão esmagados e ocluídos. A terapia adequada e eficaz de redução de lípidos e antipolioterapia deve ser administrada no período perioperatório.
Como existe uma elevada probabilidade de oclusão dos vasos penetrantes durante a estenose arterial intracraniana, especialmente a estenose arterial basilar na circulação posterior, as intervenções para a estenose arterial intracraniana assintomática não são, em princípio, invasivas; o foco principal é a redução da viscosidade do sangue com medicamentos de rotina para a redução de lípidos e antiplaquetários na neurologia. O desenvolvimento de aterosclerose da parede do vaso é travado com a expectativa de corrigir o défice de fornecimento de sangue cerebral subjacente; ao mesmo tempo, condições associadas como a hipertensão e diabetes mellitus são controladas, e é necessária uma revisão regular e um ajustamento atempado do plano de tratamento.
Trombose das veias cerebrais e dos seios venosos
A trombose venosa cerebral e sinusal é uma causa importante de hipertensão craniana benigna ou complicações de hemorragia parenquimatosa. A taxa de mortalidade após o início costumava ser superior a 20%. Nos últimos cerca de 10 anos, o conhecimento clínico das perturbações do retorno sanguíneo no sistema venoso cerebral tem aumentado gradualmente, e as perturbações da circulação venosa cerebral podem ser divididas em quatro condições: trombose venosa pequena, trombose venosa profunda, trombose do seio venoso e estenose do seio venoso. Em termos de complexidade pode haver trombose simples e hemorragia parenquimatosa e subaracnoídea combinada. As experiências demonstraram que o grau de sintomas clínicos após as perturbações da circulação venosa cerebral depende da presença ou ausência de canais de refluxo nas veias cerebrais profundas e superficiais, e não exclusivamente da patência dos seios venosos cerebrais. Em casos de oclusão do seio venoso cerebral, as vias compensatórias comuns de retorno venoso incluem o retorno ao seio cavernoso através dos seios parietal e lateral; o retorno às veias do couro cabeludo extracraniano através das veias condutoras; e o retorno ao plexo paravertebral através das veias da base do crânio. Em muitos casos em que os seios venosos cerebrais não são completamente recanalisados, os sintomas clínicos também podem ser significativamente melhorados durante o mesmo período, devido às vias colaterais venosas compensatórias.
A anticoagulação é a opção mais básica na gestão das perturbações da circulação venosa cerebral; não só reduz a formação de novos coágulos, mas também promove o sistema fibrinolítico do corpo para dissolver os coágulos mais antigos. Embora a grande maioria dos pacientes com condições mais suaves possa ser aliviada ou curada apenas pela anticoagulação, está longe de ser suficiente confiar apenas na anticoagulação, com ajuste lento, para tratar casos com uma história mais longa, condições mais severas, pressões intracranianas mais elevadas e dificuldades em formar vias colaterais para o retorno venoso intracraniano. Além disso, a etiologia da trombose do sistema venoso cerebral é desconhecida e a taxa de recorrência é extremamente elevada, pelo que a anticoagulação também precisa de ser a longo prazo. A experiência do Hospital Geral PLA sugere que a anticoagulação da trombose grave do sistema venoso cerebral requer pelo menos 2 anos para controlar eficazmente a tendência de recorrência da trombose.
Portanto, em termos de tratamento, a ênfase deve ser colocada nas opções de tratamento individualizado para diferentes condições de distúrbios de refluxo venoso cerebral. A anticoagulação pode ser utilizada no tratamento básico e na gestão de casos mais leves; a lise selectiva (fragmentação) no seio venoso é adequada para trombose do seio venoso cerebral de curta duração; pequenas veias cerebrais e trombose venosa profunda requerem múltiplas trombólises através da via arterial; e a estenose do seio venoso cerebral formada após a mecanização do trombo é mais adequada para a dilatação por balão e stent. A trombose venosa e do seio venoso com hemorragia intracraniana pode ser melhor tratada com anticoagulação e trombólise moderada quando disponível.
Conclusão
O antigo treinador principal alemão da selecção nacional de futebol, Sr. Schlapner, disse que quando um jogador não souber jogar no campo de jogo, lembre-se de olhar para a porta do adversário e jogar dentro dela. Se alguém quiser proteger a sua saúde antes de uma doença orgânica ser detectada, deve primeiro tomar conta dos seus vasos sanguíneos. Para manter os vasos sanguíneos do corpo saudáveis, existem apenas alguns princípios, tendo o cuidado de controlar a hipertensão, hiperglicemia, hiperlipidemia, viscosidade elevada do sangue e aumento da actividade plaquetária. Depois de combinar as vantagens do tratamento médico conservador convencional e do tratamento endovascular neurointervencionista, acredita-se que, com mais investigação e exploração da neurologia, as mortes súbitas por AVC serão mantidas longe de pessoas saudáveis ou subsaudáveis, resultando numa sociedade e família mais harmoniosa e feliz.