Neuralgia pós-terpética (PHN) O herpes zoster é uma condição clínica comum, particularmente em grupos imunocomprometidos, e está frequentemente associado a vários graus de neuralgia, para além das lesões cutâneas. Para alguns pacientes os sintomas dolorosos podem durar semanas ou mesmo meses ou anos após a erupção cutânea ter diminuído. A dor pode ser severa, até ao ponto de ser desencadeada pelo toque, e é conhecida como “neuralgia pós-terpética (PHN)”. A dor associada ao herpes zoster é agora geralmente considerada como pertencendo a três categorias: dor herpética aguda, que é a dor que acompanha a erupção cutânea e dura cerca de 30 dias; dor herpética subaguda, que dura 30-120 dias após o aparecimento da erupção cutânea; e PHN, que dura mais de 120 dias após o aparecimento da erupção cutânea. As características clínicas da neuralgia pós-herpética A erupção herpes zoster ocorre como resultado da multiplicação e replicação do vírus da varicela zoster (VZV) nos gânglios sensoriais infectados e nas fibras nervosas sensoriais periféricas VZV também pode atingir os gânglios radiculares dorsais correspondentes e as cordas espinhais adjacentes ao longo das vias nervosas e até entrar na circulação A activação do VZV induz imunidade celular no corpo e pode também causar inflamação, hemorragia e destruição estrutural dos neurónios. Durante este período, o paciente pode sentir dor ou desconforto prodromal na área da pele correspondente ao nervo afectado, que normalmente dura vários dias. Para além da idade, a gravidade da erupção cutânea e da dor na fase aguda são também factores de risco para o desenvolvimento da PHN. A maioria dos pacientes com PHN queixam-se de vários tipos diferentes de dor e de anomalias sensoriais: dor de perfuração, dor lancinante, dor intermitente, dor ardente, dor tipo choque eléctrico, dor anormal, dor que aumenta gradualmente em resposta a estímulos repetidos, hipersensibilidade sensorial e comichão insuportável. O mecanismo do PHN PHN é a dor neuropática da mesma forma que a fase aguda da dor do herpes zoster. Não é apenas o resultado de danos nos nervos periféricos, mas está também associado a alterações no processamento de sinais no sistema nervoso central. No sistema nervoso periférico, por um lado, os impulsos ectópicos gerados por lesões nervosas induzidas por vírus são acompanhados por uma expressão reforçada de mRNA para certos canais de sódio de tensão em neurónios aferentes primários. A agregação de canais de sódio no local de geração de impulsos ectópicos resulta numa diminuição do limiar potencial de acção. Por outro lado, a citocina TNF-α produzida por macrófagos activados induz actividade ectópica nos receptores primários de lesões aferentes, causando inflamação aguda do tronco nervoso periférico, resultando em dor e hipersensibilidade nociceptiva nos doentes. No sistema nervoso central, a activação de VZV leva à inflamação do gânglio da raiz dorsal, alterações importantes nas vias do SNC para a detecção de lesões e bloqueio nervoso aferente. Estas alterações resultam numa actividade anormalmente elevada dos neurónios sinalizadores da dor do SNC; a degeneração dos terminais centrais aferentes primários não mielinizados provoca a regeneração das sinapses dentro do chifre posterior, levando a ligações mal direccionadas entre Aβ2 fibras mecanorreceptoras e neurónios radiculares posteriores, impedindo assim a entrada normal nos receptores de lesões; e a hiperfunção dos receptores de lesões sensibiliza o centro. A abordagem farmacológica do tratamento da PHN é tripla: primeiro, medicamentos locais que actuam sobre a pele afectada; segundo, medicamentos que afectam a excitabilidade e condutividade dos nervos axonais sensoriais; e terceiro, medicamentos que actuam sobre as alterações sinápticas associadas à lesão nervosa. os critérios para um tratamento farmacológico eficaz da PHN são que o paciente sinta > 30% de alívio da dor, que os efeitos secundários sejam toleráveis, e que a vitalidade e função do paciente aumente em conformidade. Tratamento farmacológico: Os medicamentos anticonvulsivos como a gabapentina e a pré-gabalina são eficazes para a PHN e são a primeira linha de tratamento para a PHN, além de antidepressivos tricíclicos e anti-inflamatórios não esteróides e analgésicos também são eficazes. Os anestésicos locais e as preparações de capsaicina também são eficazes para aliviar os sintomas da dor. Os opiáceos têm um efeito mais limitado. 2.Intradermal bloqueio receptor ou bloqueio nervoso: bloquear a via de condução da dor pode efectivamente aliviar os sintomas da dor, geralmente após três a cinco vezes o tratamento com bloqueio intradérmico, pode efectivamente reduzir a dor causada pela PHN. Os pacientes que não respondem bem aos tratamentos acima mencionados podem considerar bloqueios intratecais, destruição nervosa, injecção contínua de medicamentos intratecais e estimulação eléctrica da medula espinal medula. Prevenção de PHN A visão consensual sobre a prevenção de PHN é que a detecção precoce, consulta e tratamento são pré-requisitos importantes para a prevenção activa de PHN. Existem várias terapias que podem ajudar a reduzir o risco de PHN durante a fase aguda do herpes zoster e devem ser administradas cedo após o início da erupção cutânea. Os antivirais podem reduzir a duração da dor de herpes zoster e são agora defendidos para reduzir a duração da dor de herpes zoster e o risco de PHN, utilizando antivirais como o aciclovir, o famciclovir e o valaciclovir. Os pacientes mais velhos (com mais de 50 anos de idade) que não são tratados com antivirais têm sintomas de PHN mais graves e mais duradouros. O Vaxilovir parece ser mais eficaz do que o aciclovir. Os doentes com herpes zoster são frequentemente tratados com um pequeno curso de corticosteróides orais, intravenosos ou tópicos para prevenir o aparecimento de PHN, com prednisona oral frequentemente recomendada durante 3 semanas, com uma dose de 60mg/d durante a primeira semana e 30mg/d e 15mg/d durante as duas semanas seguintes. Alguns estudos parecem mostrar que os corticosteróides podem reduzir os sintomas iniciais da dor na PHN, mas não a dor neuropática crónica. Outros estudos não mostraram diferença na duração e intensidade da PHN no grupo de tratamento que recebe prednisona em comparação com o grupo de controlo. Um ensaio recente grande, randomizado e controlado mostrou que a combinação de prednisona com aciclovir reduziu significativamente a duração da neurite aguda e o curso da medicação para a dor, mas foi ineficaz para a dor que durava mais de 6 meses após um episódio de herpes zoster. Nos doentes idosos, os possíveis benefícios de doses elevadas de corticosteróides devem ser ponderados em relação aos riscos potenciais.