A tiroidite linfocítica crónica é uma doença auto-imune relativamente comum da glândula tiróide, também conhecida como tiroidite auto-imune. Foi descrito pela primeira vez pelo cirurgião japonês Hakaru Hashimoto em 1912 enquanto trabalhava em Berlim, Alemanha, e é por isso também conhecido como tiroidite de Hashimoto (HT) ou doença de Hashimoto. Pensa-se que a causa da tiroidite de Hashimoto é o resultado de uma interacção entre factores genéticos e uma variedade de factores ambientais internos e externos. A doença é frequentemente encontrada em várias gerações da mesma família. A tiroidite de Hashimoto é o tipo mais comum de tiroidite, com uma tendência crescente nos últimos anos. 90% dos casos são em mulheres, com os homens a desenvolverem a doença mais tarde do que as mulheres. É mais comum em mulheres entre os 30 e 50 anos de idade, e pode ocorrer em outros grupos etários. Existe frequentemente um historial familiar de doença da tiróide, por vezes combinado com outras doenças auto-imunes. O início da doença é insidioso e muitas vezes não é reconhecido. É por vezes detectado incidentalmente durante o exame físico ou quando estão presentes sinais e sintomas de hipotiroidismo. A apresentação clínica típica é a de uma mulher de meia idade ou idosa com um início lento e longa duração da doença. A glândula tiróide parece difusamente aumentada, dura e dura, indolor ou ligeiramente dolorosa, com uma superfície lisa e possíveis nódulos. Um longo período de tempo decorre frequentemente entre o início da doença e o desenvolvimento de funções anormais da tiróide. O hipotiroidismo pode ocorrer, assim como a hiperfunção, e por vezes manifestações que se assemelham a doenças inflamatórias subagudas da tiróide, mas que eventualmente progridem para o hipotiroidismo. A taxa de progressão ao hipotiroidismo na doença de Hashimoto está relacionada com muitos factores, com as mulheres a progredir cinco vezes mais depressa do que os homens, e as que têm anticorpos iniciais da tiróide elevados e TSH iniciais elevados a progredir mais rapidamente após os 45 anos de idade. Num estudo com 20 anos de seguimento, a taxa de progressão para o hipotiroidismo foi de 2,6% por ano para aqueles com anticorpos positivos, com uma incidência de 33% de hipotiroidismo no final do seguimento, e 2,1% por ano para aqueles com TSH elevada, com uma incidência de 27% de hipotiroidismo. O pseudo-hipertiroidismo de Hashimoto (hipertiroidismo transitório) deve-se à destruição da tiróide e libertação de hormonas da tiróide. É geralmente menos sintomático e mais fácil de controlar, com menor absorção de iodo pela glândula tiróide. 2. testes laboratoriais A função tiroideia é normal ou baixa. A função tiroideia está associada a diferentes períodos no desenvolvimento da doença de Hashimoto. A maior parte da função tiroideia é normal, mas pode ser reduzida naqueles com um curso longo. Por vezes a função tiroideia pode parecer hiperactiva e pode ter uma duração variável. Os anticorpos da tiroglobulina (TGA) e dos microssomas da tiróide (TMA) estão significativamente aumentados e podem persistir por muito tempo, até 80% durante vários anos ou mesmo mais de 10 anos. Ambos os anticorpos têm um significado particular no diagnóstico da doença. A TMA é melhor do que a TGA no diagnóstico da doença de Hashimoto, e 50% dos casos podem ser diagnosticados apenas pela TMA. A taxa de absorção de iodo da glândula tiróide pode ser normal, aumentada ou diminuída. O scan de nuclídeos está desigualmente distribuído, com áreas irregulares, esparsas e concentradas com fronteiras mal definidas ou nódulos frios. O ultra-som da tiróide mostra aumento difuso com manchas de luz espessas e hipoecogenicidade difusa com distribuição desigual. A biopsia da punção da tiróide tem linfócitos, formação de folículos linfóides, pode ter eosinófilos e fibrose. 3. tratamento Não existe um tratamento fiável para eliminar a doença. Existe um tratamento sintomático para anomalias no tamanho e função da tiróide. Se a função da tiróide for normal, uma pequena glândula tiróide sem sintomas óbvios de compressão pode ser acompanhada e observada; se uma glândula tiróide aumentada comprimir órgãos vizinhos ou afectar a aparência, foi proposto que as hormonas tiróides possam ser tomadas para encolher a glândula tiróide e, na maioria dos casos, eventualmente hipotiroidismo, a medicação precoce é melhor do que eventual. Aqueles que desenvolvem hipotiroidismo na doença de Hashimoto são substituídos pela hormona tiróide, a L-T4 é melhor do que os comprimidos de tiróide, começando em pequenas quantidades e aumentando gradualmente até a glândula encolher e a TSH sensível ser reduzida ao normal. Quando o hipertiroidismo ocorre na doença de Hashimoto, se for transitório podem ser usados beta-bloqueadores, mesmo que sejam usados medicamentos anti-tiróides, estes devem ser escolhidos em pequenas doses e aplicados por períodos curtos. 4. Prognóstico A maioria tem um bom prognóstico, com uma tendência para a progressão natural ao hipotiroidismo (76%), anteriormente pensado como permanente, mas alguns têm uma recuperação espontânea da função das unhas após substituição.