A incidência de oclusão da artéria carótida interna é de cerca de 15% daqueles com estenose carotídea sintomática (isquemia cerebral ou da retina), e a maioria dos pacientes com oclusão da artéria carótida interna são assintomáticos, enquanto os que apresentam sintomas tendem a apresentar múltiplos episódios de AIT. O risco de AVC na estenose carotídea assintomática é de aproximadamente 2-2,5% e a maioria dos pacientes têm condições coexistentes, tais como doença arterial coronária e hipertensão, e o risco de complicações cirúrgicas é igual ou superior ao risco de doença no estado natural, pelo que os pacientes com oclusão assintomática da artéria carótida interna devem ser vistos regularmente por um especialista. Em contraste, os doentes com oclusão sintomática da artéria carótida têm aproximadamente 11,5% de probabilidade de ter um evento isquémico grave após uma AIT, o risco de tratamento cirúrgico é muito inferior ao risco de progressão natural da doença, e há provas de que o tratamento cirúrgico é mais eficaz do que o tratamento farmacológico. Portanto, os pacientes com oclusão sintomática da artéria carótida interna devem ser tratados agressivamente com cirurgia. Se um paciente tem uma artéria carótida interna ocluída com estenose grave da artéria carótida contralateral, a endarterectomia do lado ocluído deve ser preferida, pois tem menos impacto no fluxo sanguíneo cerebral e tem uma menor incidência de isquemia cerebral perioperatória. As principais causas possíveis de oclusão da artéria carótida interna são: 1) trombose da artéria carótida gravemente estenose que leva à oclusão; 2) hemorragia dentro da placa aterosclerótica da artéria carótida também pode causar oclusão da artéria carótida interna; 3) a trombose também pode ser causada pelo aprisionamento da artéria carótida interna. O ultra-som Doppler a cores pode identificar com precisão trombose secundária, hemorragia intraplaca e compressão interna da artéria carótida, observando a morfologia das placas ateroscleróticas carotídeas e os ecos dos preenchimentos luminosos. Houve 25 casos de trombo vermelho secundário a estenose aterosclerótica, 10 casos de ruptura de placa aterosclerótica com trombo mecanizado, e um caso de aprisionamento da artéria carótida interna resultando em oclusão secundária trombótica do lúmen. A natureza patológica, extensão e comprimento do segmento ocluído da artéria carótida interna determinou o resultado do tratamento cirúrgico. Se a lesão for uma estenose grave ou um trombo agudo secundário a uma hemorragia intraplaca, é sobretudo um trombo vermelho, que pode dissolver-se e passar espontaneamente em poucos doentes com anticoagulação e terapia antiplaquetária. Quanto mais cedo a intervenção, melhor o resultado cirúrgico. No entanto, como demora cerca de 2 semanas para que o fornecimento de sangue cerebral se auto-regule a um estado estável, a restauração do fluxo sanguíneo após endarterectomia carotídea em doentes com enfarte cerebral pode causar uma resposta inflamatória amplificada no tecido cerebral levando a um aumento da isquemia ou hemorragia. Portanto, para pacientes com enfarte cerebral definitivo após a oclusão da carótida, especialmente enfarte cerebral grande, a cirurgia é recomendada pelo menos 1 mês após o enfarte. No entanto, estudos clínicos controlados aleatórios descobriram que os pacientes com estenose carotídea grave sintomática têm o maior benefício se a cirurgia for realizada no prazo de duas semanas após o evento isquémico mais recente. Portanto, este princípio foi seguido em pacientes com oclusão da artéria carótida sem enfarte cerebral maciço, e os resultados foram satisfatórios. No caso de lesões oclusivas crónicas da artéria carótida interna, o tempo necessário para a formação da placa e trombo na artéria carótida interna ocluída se tornar mecanizada, fibrótica e calcificada resultou num afinamento da artéria carótida interna, o que impede a remoção completa da íntima da placa aterosclerótica, reduzindo assim a taxa de sucesso da cirurgia. Uma vez que o prognóstico dos doentes com oclusão aguda da artéria carótida interna e oclusão crónica da artéria carótida interna é diferente após o tratamento, quando se suspeita de oclusão aguda da artéria carótida, devem ser realizados mais exames ultra-sonográficos e de ARM para estabelecer o diagnóstico e, em seguida, operar o mais rapidamente possível a fim de alcançar bons resultados de tratamento. Quando a artéria carótida interna é ocluída, o fluxo sanguíneo pode regressar à extremidade distal da artéria carótida interna ocluída a partir da circulação colateral do anel arterial na base do crânio, pelo que a imagem da artéria carótida interna ocluída aparece frequentemente como uma estenose no início da artéria carótida interna e piora gradualmente, até que o lúmen é completamente ocluído e o fluxo sanguíneo é completamente bloqueado, e depois a extremidade distal revela gradualmente a via de saída. Para pacientes com lesões longas da artéria carótida interna ou para pacientes com hemorragia regurgitante insatisfatória ou insatisfatória após endarterectomia, um cateter de embolização 2F ou 3F pode ser utilizado para recuperar a embolia e ao mesmo tempo dilatar o segmento intracraniano da artéria carótida interna para aumentar a hemorragia regurgitante e melhorar a taxa de sucesso do procedimento. A artéria carótida interna tem muitos ramos que comunicam com a artéria carótida externa através da artéria meníngea, artéria oftálmica, etc. Esta é uma das principais razões pelas quais alguns pacientes com oclusão completa da artéria carótida interna não sofrem de enfarte cerebral. Portanto, quando não é possível reabrir cirurgicamente a artéria carótida interna, a melhoria do fluxo sanguíneo na artéria carótida externa ainda pode prevenir a isquemia cerebral. No nosso grupo, quatro pacientes que não tinham conseguido recanalizar a artéria carótida interna com tratamento cirúrgico e a tinham ligado, tinham melhorado os sintomas após a angioplastia da carótida externa. Os riscos cirúrgicos da endarterectomia carotídea interna ocluída estão relacionados com a extensão do envolvimento carotídeo, a natureza e localização da lesão e condições coexistentes tais como hipertensão, diabetes, doença pulmonar crónica e insuficiência cardíaca congestiva, e tabagismo. As principais complicações são AVC perioperatório (tanto ipsilateral e/ou contralateral à artéria carótida ocluída), hipertensão pós-operatória, síndrome de reperfusão cerebral, hemorragia intracraniana, hipertensão intracraniana e enfarte do miocárdio. Haverá um aumento súbito e dramático do fluxo sanguíneo intracraniano após endarterectomia ocluída da carótida, e os capilares pré-operatórios, pequenas artérias e neurónios podem romper e sangrar ou extravasar líquido quando o fluxo sanguíneo de alta pressão passa através deles devido a lesão isquémica. Como resultado de danos no seio carotídeo durante a endarterectomia carotídea, o reflexo do arco sinusal não é devidamente regulado e a hipertensão aguda desenvolver-se-á algumas horas após a CEA. A hipertensão e o aumento do fluxo sanguíneo cerebral podem levar a hemorragia cerebral e edema cerebral após a CEA. Em pacientes com oclusão da artéria carótida que têm hipertensão, a monitorização e controlo rigorosos da hipertensão é portanto essencial para prevenir complicações como a síndrome de perfusão cerebral e a hemorragia intracraniana. As tendências actuais no tratamento da estenose carotídea tendem a ser minimamente invasivas, pelo que a endoprótese carotídea parece ter um lugar extremamente importante no tratamento de pacientes com estenose grave. Contudo, em doentes com oclusão da artéria carótida interna, a endoprótese carotídea, apesar dos sucessos relatados, tem uma capacidade limitada para tratar a oclusão aterosclerótica da luz e lesões trombóticas antigas, e a CEA é um tratamento eficaz e seguro para a oclusão da artéria carótida interna.