A reserva cerebrovascular refere-se à resposta central a alterações fisiológicas na sequência de lesões cerebrais agudas. Em suma, é a capacidade do cérebro de compensar com sucesso as tensões fisiológicas (por exemplo, hipoglicemia, hipoxia, hipotensão e anemia). Em todos estes casos, a vasodilatação é necessária para compensar o aumento do fluxo sanguíneo cerebral. Se a vasodilatação não for mantida em resposta a estas tensões fisiológicas, há um risco de dano cerebral. Estudos com animais mostraram que pode ser criado um ambiente de reserva cerebrovascular perturbado que aumenta o risco de enfarte cerebral.29 Por exemplo, uma ligeira hipoxia produzida pelo bloqueio de um lado da artéria carótida ou por si só não produziria sintomas devido à dilatação cerebrovascular compensatória. Alguns estudiosos têm argumentado que a hipoxemia arterial que ocorre sob mecanismos compensatórios cerebrovasculares normais não conduz a danos cerebrais. Esta visão poderia, evidentemente, ser explicada pelo facto de que a insuficiência cardíaca hipóxica leva à falência de órgãos sem danos neurológicos isolados. No entanto, o bloqueio da artéria carótida por cima da hipoxia, ou vice-versa, resulta em AVC porque os mecanismos compensatórios foram esgotados e não se podem adaptar a um maior declínio no fornecimento de oxigénio.29 Há abundantes casos clínicos desta condição.30 Exemplos de diminuição da reserva cerebrovascular incluem edema cerebral, hipoxia, anemia, estenose carotídea e penumbra peri-infarto. Em cada caso, embora difícil de quantificar, é evidente que uma maior perturbação no fornecimento de oxigénio ao cérebro aumenta o risco de danos neurológicos. A extensão da reserva cerebrovascular pode ser avaliada medindo o fluxo sanguíneo cerebral antes e depois da administração da acetazolamida. Um exemplo deste método é ilustrado na Figura 87-2. Se a reserva cerebrovascular estiver presente, a acetazolamida pode produzir acidose respiratória local do tecido cerebral, o que por sua vez leva à vasodilatação local.32 Se a reserva cerebrovascular for perturbada, mesmo que o fluxo sanguíneo cerebral basal seja normal, o tecido cerebral pode ser danificado devido a uma falta de resposta vasodilatadora necessária para alterações fisiológicas perioperatórias.33-35 A relevância clínica desta visão reside no facto de alguns estudos terem encontrado uma correlação entre AVC e hipoxia29, hipotensão36-39, febre40,41 e anemia29. Isto levou a um consenso de que os médicos devem ser proactivos na consideração da capacidade da reserva cerebrovascular de cada paciente. Um AVC chamado hemodinâmico, um AVC sem trombose ou embolia, pode ocorrer se o paciente tiver estenose arterial, edema cerebral, um tumor cerebral ou outros factores que possam perturbar a capacidade vasodilatadora (resposta a hipoxia, hipotensão, eritrocitose, febre, anemia, etc.).