Criança, sexo masculino, 1 ano de idade. Traumatismo craniano, imobilidade do membro esquerdo durante 3 dias, transferido a 9 de abril de 2012 de um hospital exterior. Às 19:00 horas do dia 6 de abril de 2012, a criança caiu no lugar e aterrou no chão com a cabeça e o membro superior esquerdo, chorando nessa altura, e não respondeu às chamadas durante 5 minutos após a lesão, pelo que foi levada de urgência para o hospital local, onde recuperou a consciência meia hora mais tarde, e as suas pupilas eram de igual tamanho. O exame de TC à cabeça mostrou: hematoma subdural parietal temporal direito (Figura 1), a família recusou-se a operar, pelo que o tratamento conservador, no dia 9 de abril, a criança não respondia, não chorava, a atividade do membro esquerdo diminuiu, a TC repetida mostrou: sombras grandes de baixa densidade frontais, temporais e occipitais direitas (Figura 2), sendo depois transferida para o nosso hospital. Exame: consciência turva, pouco choro, espírito fraco, abrasão cutânea na região fronto-temporal esquerda, pupilas bilaterais de igual tamanho e 3 mm de diâmetro, reflexo à luz sensível, força muscular do membro direito de grau 5, membro superior proximal do membro esquerdo de grau 2, membro distal de grau 0; membro inferior de grau 3, tónus muscular do membro superior esquerdo diminuído e sinais positivos de patologia. Ressonância magnética da cabeça: a imagem ponderada em T1 mostrou camada fina subdural frontotemporal parietal direita de alto sinal, o tecido cerebral do hemisfério direito estava cheio e a estrutura do sulco não era clara (Figura 3); a imagem T2 mostrou inchaço do hemisfério direito e derrame subdural frontal bilateral, que era óbvio no lado esquerdo (Figura 4); a imagem DWI mostrou manifestação óbvia de alto sinal no hemisfério direito. A estrutura da linha média estava ligeiramente desviada para a esquerda (Figura 5). Diagnóstico: 1. enfarte cerebral traumático do hemisfério direito, 2. hematoma subdural frontotemporal direito, 3. derrame subdural frontal bilateral. Após a admissão, foi submetido a tratamento conservador com desidratação, antiespasmódico (injeção de papoila 10mg), vasodilatador (injeção de danshen chuanxiongzine 2ml) e antiácido (pantoprazol sódico 10mg). Em 11 de abril, a força muscular do membro inferior esquerdo voltou ao grau 4. Em 11 de abril, a força muscular do membro inferior esquerdo recuperou para o grau 4. Os medicamentos para desidratação foram interrompidos e foi adicionado o tratamento anti-radical livre (injeção de edaravone 8mg). 12 de abril, a força muscular do membro superior esquerdo recuperou para o grau 3, com espasmos ocasionais dos membros, e foi adicionado o tratamento anti-epilético com solução oral de valproato de sódio. 14 de abril, a força muscular do membro superior esquerdo recuperou para perto do grau 4 e o tónus muscular recuperou em comparação com o anterior. 17 de abril, a força muscular do membro superior esquerdo estava perto do grau 4, com o tónus muscular a aumentar em comparação com o anterior, e a força muscular do membro inferior esquerdo grau 4, com o tónus muscular normal. 18 de abril, a RM da cabeça foi repetida e a força muscular do membro inferior esquerdo e o tónus muscular eram normais. Em 18 de abril, repetiu-se a RM da cabeça: a imagem DWI mostrou que o sinal elevado original do hemisfério cerebral direito tinha passado a normal (Figura 6), e o derrame subdural no hemisfério direito era normal. No dia 23 de abril, a força muscular do membro superior esquerdo era de grau 4, a preensão da mão distal era fraca e o tónus muscular era mais elevado do que antes, a força muscular do membro inferior esquerdo era de grau 5 e o tónus muscular era normal, e a TC: o derrame subdural da área parietal fronto-temporal direita e fronto-temporal esquerda era mais elevado do que antes (Fig. 7). A 26 de abril, repetiu-se a TC à cabeça: o derrame subdural frontal direito desapareceu após a perfuração e drenagem (Figura 8) e o tubo de drenagem foi removido. A 5 de maio, o doente teve alta hospitalar: o membro superior esquerdo estava próximo do grau 5 e conseguia agarrar coisas, o que era um pouco pior do que o da mão direita, e a força muscular do membro inferior esquerdo era de grau 5, o que era um pouco pior do que a do lado direito, e os seus pais conseguiam andar no chão com a sua ajuda. Discussão O processo de diagnóstico e tratamento deste caso envolve as características do traumatismo crânio-encefálico em crianças pequenas, o desenvolvimento de hematoma subdural, o diagnóstico e tratamento do enfarte cerebral maciço traumático e a evolução do derrame subdural, entre outros aspectos. A discussão aprofundada de cada questão pode ajudar a melhorar o efeito do tratamento do traumatismo crânio-encefálico em crianças pequenas e a reduzir e prevenir a ocorrência de complicações graves.1. Indicações cirúrgicas O caso apresentava perturbação da consciência uma hora após o traumatismo, a TC mostrava hematoma subdural direito, com desvio à esquerda da linha média, embora as pupilas fossem de tamanho igual e a hérnia cerebral ainda não se tivesse formado, mas as indicações para a cirurgia eram claras, e a família recusava-se a ser operada devido ao receio do risco e do prognóstico da cirurgia, e o médico deve explicar pacientemente a situação e explicar completamente as vantagens e desvantagens para procurar obter o melhor resultado. O médico deve explicar pacientemente a situação, explicar completamente as vantagens e desvantagens e esforçar-se por obter o consentimento da família. Se o hematoma tivesse sido removido cirurgicamente, teria sido possível evitar um grande enfarte cerebral e um derrame subdural na fase final da vida do doente. É controverso se o retalho ósseo deve ser removido ou não [1]. Embora seja bem aceite que os adultos devem ter um retalho ósseo grande para descompressão, as crianças pequenas são propensas a complicações como derrame subcutâneo, fuga incisional e crescimento da pontina cerebral devido à grande proporção do volume cerebral, ao subdesenvolvimento do músculo temporal e à espessura do couro cabeludo que é fácil de esticar. A criança tinha 1 ano de idade, caiu no chão, sem coma no momento da lesão, a contusão cerebral não é grave, o retalho ósseo deve ser cuidadoso, pensamos que depois de remover o hematoma intraoperatoriamente e observar o córtex cerebral, se a contusão é leve e a tensão é baixa, você pode fechar a dura-máter e colocar o retalho ósseo de volta. 2. infarto cerebral traumático grande O infarto cerebral traumático em crianças é raro, mas tem sido relatado na literatura [2,3], e a maioria deles são pequenos infartos cerebrais na área dos gânglios da base. Neste caso, a hemiparesia esquerda surgiu no terceiro dia de trauma e a TC mostrou hipodensidade no hemisfério direito, tendo ocorrido enfarte de todo o hemisfério direito, o que é relativamente raro. Chen Deng et al [4] relataram 60 casos de infarto cerebral traumático em crianças, incluindo 4 casos de infarto de grande área, e concluíram que a maioria dessas crianças morreu devido à gravidade de seus ferimentos e, mesmo que sobrevivessem, ainda ficavam com deficiências graves. A patogénese do enfarte cerebral traumático em crianças tem sido amplamente descrita: 1) Após traumatismo craniano. A parede do vaso é submetida a danos mecânicos diretos causados por estenose orgânica ou oclusão, resultando na interrupção de seu suprimento sanguíneo. ② Danos na parede vascular causaram vasoespasmo local, distúrbios da microcirculação sanguínea, resultando em suprimento insuficiente de sangue para o tecido cerebral. ③ O dano endotelial vascular ativa o sistema de coagulação endógeno e exógeno, provocando a formação de trombos. ④ Após o trauma, o espasmo vascular e a reologia do sangue mudam, a reatividade cerebrovascular diminui, o fluxo sanguíneo cerebral diminui, fazendo com que os radicais livres no sangue aumentem a reação, resultando em distúrbios ambientais intracelulares, agravando assim a hipóxia, necrose e dissolução do tecido cerebral, levando ao infarto cerebral. ⑤ Contusão cerebral, hemorragia subaracnóidea e edema cerebral podem causar torção, espasmo e contração dos vasos sanguíneos cerebrais, agravando a isquemia e hipóxia existentes, levando ao infarto cerebral. O enfarte cerebral refere-se à destruição do tecido cerebral na área correspondente após obstrução arterial, e a patogénese é trombose ou embolia. A criança foi hemiplégica 3 dias após a lesão, a TC mostrou uma grande área de baixa densidade no lado direito, grande área de destruição do tecido cerebral, o diagnóstico de infarto cerebral é certo, ressonância magnética de difusão do hemisfério direito óbvio sinal alto também é suficiente para provar que o infarto precoce ocorre, se trombose ou embolia ocorre? A nossa resposta foi negativa. Considerando a causa do hematoma intracraniano, não utilizámos terapia trombolítica e, após 5 dias de vasodilatação e terapia antiespasmódica, os membros hemiplégicos recuperaram significativamente, indicando que o enfarte não se deveu a trombose ou embolia. Acreditamos que a causa do enfarte de grandes dimensões é principalmente a contusão cerebral, o hematoma subdural, a ocupação local e a pressão craniana elevada, de modo que a pressão vascular cerebral do hemisfério direito, a distorção, o espasmo, a contração, resultando no hemisfério direito do tecido cerebral de hipoperfusão, o estado de hipoperfusão mais do que um determinado limiar e tempo, a ocorrência de enfarte cerebral de grandes dimensões. 10 de agosto A imagem de difusão por RM do hemisfério direito apresentava um sinal significativamente elevado, indicando que os obstáculos à difusão da água no tecido cerebral são uma fase super precoce Em 18 de agosto, a imagem de difusão por RM do hemisfério direito foi basicamente restaurada, o que provou que o enfarte cerebral da criança foi causado por baixa perfusão e não por embolia. Isto prova que o enfarte cerebral da criança é causado por hipoperfusão. Para o tratamento deste tipo de enfarte cerebral, a remoção precoce do hematoma, aliviar a compressão vascular cerebral, distorção e deslocamento, pode fundamentalmente prevenir a ocorrência de hipoperfusão cerebral e enfarte, um certo curso de vasodilatação, antiespasmódico, terapia de dilatação também é eficaz.3. Derrame subdural O derrame subdural bilateral apareceu na fase tardia da criança do paciente, após drenagem unilateral e dilatação pós-operatória, albumina e gangliosídeos, para obter um resultado satisfatório. 1894, Mayo relatou pela primeira vez que o trauma foi a causa do infarto, mas não a embolia. Em 1895, Mayo relatou pela primeira vez o derrame subdural traumático com uma prevalência de 1,16% a l0% [5]. O mecanismo de derrame subdural traumático é controverso, existem quatro teorias principais: ① teoria da válvula unidirecional trauma causado por rutura aracnoide, CSF através da rutura do retalho na cavidade subdural, mas não pode ser refluído e aumentar gradualmente a formação da teoria da destruição da barreira hematoencefálica que as lesões cranio-cerebrais são ruins após a barreira hematoencefálica, a permeabilidade capilar aumentou. Componentes plasmáticos de um grande número de exsudato a formação de acúmulo de líquido na cavidade subdural. Teoria da alta pressão osmótica: Acredita-se que o conteúdo protéico no derrame é aumentado, e a pressão osmótica também é aumentada, de modo que a água do tecido cerebral circundante e a água do espaço subaracnóideo serão infiltradas no derrame, e o derrame continuará aumentando e será formado. A teoria do desequilíbrio da pressão intracraniana é que o trauma causa desequilíbrio da pressão intracraniana e o LCR acumula-se na área de pressão reduzida. Ao mesmo tempo, a lesão da lágrima aracnoide formou derrame intradural. Neste caso, para além do hematoma subdural direito, pode observar-se líquido subdural de baixa densidade à frente do hematoma (Figura 1), indicando que a formação do retalho unidirecional da aracnoide é a razão para a formação de líquido subdural numa fase inicial. Em 9 de abril, a TC mostrou que havia também uma formação de líquido subdural no lobo frontal contralateral (Figura 2), que pode estar relacionada com o deslocamento posterior do tecido cerebral, por um lado, e o deslocamento posterior do tecido cerebral, por outro. Por um lado, pode estar relacionado com a deslocação posterior para baixo do tecido cerebral, a pressão relativamente baixa no lobo frontal esquerdo e o derrame de fluido no lado contralateral e, por outro lado, a aplicação de sobredosagem de fármacos desidratantes após a lesão, o que fez com que a cavidade subdural frontal esquerda causasse uma pressão relativamente baixa. Isso indica o papel da doutrina do desequilíbrio da pressão intracraniana no desenvolvimento do derrame subdural. Em fases posteriores, com a liquefação do hematoma e a dissolução da hemoglobina, o conteúdo proteico no derrame aumenta, forma-se um envelope à volta do derrame, a pressão osmótica aumenta e a água é arrastada para a área circundante, o que pode ser responsável pelo aumento do derrame subdural nas fases posteriores (Fig. 7). A formação de derrame subdural nesta criança foi o resultado de uma combinação de factores, que não pode ser explicada por nenhuma teoria isolada. Não concordamos com a teoria do rompimento da barreira hemato-encefálica. Existem três tratamentos cirúrgicos principais para o derrame subdural em crianças: drenagem externa do derrame subdural, abertura da aracnoide + drenagem externa do derrame subdural e derivação cavidade subdural-peritoneal. Acreditamos que a perfuração precoce para drenagem externa e o aumento pós-operatório da reposição de fluidos, albumina intravenosa e gangliosídeo podem atingir o objetivo de diminuir a pressão craniana e promover a reexpansão do tecido cerebral. O momento da perfuração para drenagem deve ser precoce, e a drenagem geralmente não excede uma semana. O ajuste da medicação para desidratação precoce também é importante neste tipo de traumatismo em crianças; doses elevadas e curso prolongado podem agravar o derrame subdural. Figura 1. TC 1 hora após a lesão, sombra iso-hiperdensa em forma de crescente sob a placa óssea direita, com sombra de baixa densidade em forma de crescente anteriormente e desvio à esquerda na linha média. Figura 2. A TC de repetição de 9 de abril mostrava uma grande hipodensidade no hemisfério direito. Figura 3. A imagem de água pressurizada da RMN de 9 de abril mostrava um inchaço do hemisfério direito e um hematoma subdural direito. Figura 4. Imagem ponderada em RMN2 de 9 de abril mostra uma tumefação do hemisfério direito com derrames subdurais frontais bilaterais. Figura 5. A imagem DTI da RM de 9 de abril mostrava um aparente enfarte cerebral precoce de alto sinal à direita. Figura 6. A RM de 18 de abril mostrou derrame subdural direito, e o alto sinal da imagem DTI direita voltou basicamente ao normal. Figura 7: TC de repetição a 23 de abril mostrou aumento do derrame subdural. Figura 8. A TC de repetição a 26 de abril mostrou que o derrame tinha desaparecido em grande parte.