Alterações patológicas: Nas fases iniciais da lesão, o sinovium está congestionado, edematoso e espessado, com aumento do exsudado intra-articular devido ao aumento da permeabilidade vascular. A membrana sinovial espalha-se gradualmente, formando opacidades vasculares na superfície que sofrem erosão e crescem na superfície da cartilagem e dos ossos, bloqueando a cartilagem de obter nutrientes do líquido sinovial e provocando erosões e úlceras na superfície da cartilagem. Além disso, células inflamatórias tais como células sinoviais proliferantes, macrófagos e neutrófilos libertam proteoglicanas e colagenases que degradam o proteoglicano e o colagénio na matriz da cartilagem, exacerbando assim a destruição da cartilagem. A inflamação sinovial pode levar à mecanização da reabsorção exsudativa fibrinosa, resultando na anquilose fibrosa das superfícies articulares relativas. Fibrose da cápsula articular, frouxidão do tendão ligamentar, espasmo muscular e atrofia podem levar a contractura e subluxação articular, resultando em deformidade articular. Devido à deformidade da articulação, o movimento é restrito e ocorre osteoporose e atrofia muscular adjacente. Manifestações clínicas: A doença é geralmente observada em adultos jovens, com predominância feminina. O início da doença é geralmente insidioso, com sintomas prodrómicos como fraqueza, má circulação, hipotermia e dormência nas mãos e pés, seguido de inchaço e dor numa ou mais articulações, na maioria das vezes nas pequenas articulações. Quase todos os doentes reumatóides têm o envolvimento das articulações da mão e do pulso. Os primeiros sinais clínicos de artrite reumatóide envolvendo a anca não são muitas vezes óbvios, uma vez que a articulação é profunda e a protuberância e a membrana sinovial espessada são muitas vezes imperceptíveis. Dor em ambas as ancas, marcha anormal e movimento articular limitado são manifestações comuns de envolvimento da anca. Nas fases tardias, verifica-se rigidez e deformação das articulações até se perder a função, com atrofia dos ossos e epífises. Testes laboratoriais: aumento da sedimentação sanguínea, factor reumatóide positivo, CRP ou ESR elevado. Técnicas de imagem: As radiografias são um importante instrumento de diagnóstico, e a maioria dos diagnósticos é confirmada por uma combinação de outras alterações radiográficas e manifestações clínicas; a TC é melhor do que as radiografias ao mostrar os detalhes da lesão; a RM mostra claramente cartilagem articular, opacidades vasculares e microerosões ósseas, e é valiosa para o diagnóstico precoce e observação da actividade lesiva. Tratamento: Em casos mais graves, é necessário repouso na cama. Quando a resposta inflamatória se torna moderada ou ligeira, o paciente deve ser encorajado a fazer exercícios funcionais dentro da gama sem dor e a utilizar activamente o membro afectado. A injecção intra-articular de acetato de hidrocortisona ou prednisolona pode proporcionar alívio. Várias fisioterapias podem acelerar a redução da inflamação e reduzir a dor. Para pacientes com dor intensa, limitada a alguns passos e função articular significativamente limitada, pode ser utilizada artroplastia ou substituição total da articulação. Nos últimos anos, a maioria dos pacientes, mesmo os não idosos, conseguiram alcançar resultados mais satisfatórios com este último procedimento. Se quiser saber mais: (1) Estreitamento e perda do espaço articular: este é um sinal de destruição da cartilagem articular. Nas fases iniciais da artrite reumatóide, há uma proliferação inflamatória da membrana sinovial e as citocinas entram na cavidade articular a partir da circulação sanguínea (as citocinas são agentes condrólitos muito fortes que destroem a camada superficial da matriz da cartilagem). A destruição de condrócitos ocorre então, libertando enzimas proteolíticas, incluindo histoproteinases, que aceleram a destruição das cartilagens através da auto-digestão. Dependendo da extensão e grau da inflamação sinovial, a destruição da cartilagem articular pode ser confinada ao centro da articulação ou a toda a articulação e, devido à deficiência congestiva de cálcio, a osteoporose desenvolve-se paralelamente a alterações no espaço articular. (2) Protrusão acetabular: Ocorre após a perda do espaço central da articulação do acetábulo, onde a microfractura e reparação contínua da parede central do acetábulo fez com que a parede central do acetábulo se tornasse uma fina placa óssea. A cabeça femoral é comprimida de forma estática e dinâmica e o acetábulo sobressai gradualmente na pélvis em forma de arco. (3) Atrofia da cabeça femoral: Na área de carga máxima da articulação da anca, ou seja, entre a parte superior da cabeça femoral e o topo do acetábulo, a cartilagem articular é destruída e ocorrem alterações degenerativas locais, que podem levar à atrofia da cabeça femoral e a cabeça femoral torna-se gradualmente em forma de cogumelo ou estilhaçada e deformada, resultando na subluxação ascendente e para fora da articulação da anca ou luxação central da anca. Na artrite reumatóide grave da anca, a cabeça e o pescoço do fémur podem desabar completamente, o acetábulo torna-se grande, e mesmo uma fractura do pescoço do fémur pode ocorrer. (4) Anquilose articular: Na artrite reumatóide, há hiperplasia marginal das superfícies articulares, esclerose, formação de esporas ósseas, perda completa do espaço articular, e fusão e anquilose das articulações.