I. Conceito
O enfarte cerebral lacunar é um tipo especial de enfarte cerebral, baseado na hipertensão e enfarte arterial, ocorre a oclusão de artérias minúsculas no cérebro profundo, causando lesões isquémicas amolecedoras no tecido cerebral, cujas lesões variam geralmente entre 2-20 mm, sendo 2-4 mm as mais comuns.
Os pacientes são na sua maioria clinicamente assintomáticos, e cerca de 3/4 deles não apresentam sintomas de danos neurológicos focais ou apenas ligeira desatenção, perda de memória, ligeira dor de cabeça e tonturas, vertigens e falta de resposta. A doença é principalmente diagnosticada por exames de TC ou MRI, enquanto múltiplos enfartes cerebrais lacunares podem afectar a função cerebral, levando a um declínio mental progressivo e eventualmente a demência cerebrovascular. Pequenos enfartes de 2-20mm (5-15mm em alguns livros) de diâmetro são causados pela oclusão de um ramo penetrante profundo de uma artéria cerebral ou dos seus ramos.
Os enfartes maiores que 15 mm são lacunas gigantes, mesmo até 25 mm, e 2 ou mais são múltiplos. Os enfartes situam-se na sua maioria nas profundezas do cérebro, tais como a matéria branca, cápsula interna, gânglios basais, tálamo, tronco cerebral e cerebelo, etc. Um exame TAC craniano é mais apropriado 8-11 dias após a doença.
Sintomas clínicos
Os sintomas clínicos são geralmente ligeiros, com excepção de alguns, a maioria dos quais tem um início lento e pico às 12 a 72 horas, com alguns pacientes a terem um historial de ataques isquémicos transitórios. Os sintomas clínicos estão relacionados com o tamanho e localização dos focos de infarto luminal e são geralmente dos seguintes tipos.
(a) AVC puro motor: manifesta-se em graus variáveis de paralisia da face, língua e membros sem perturbação sensorial, perda de campo visual ou afasia. As lesões estão localizadas na corona radiata, cápsula interna, gânglios basais, pons, medula oblongata, etc.
(b) Traumatismo sensorial puro: O paciente queixa-se de hemianestesia, puxões, arrepios, calor, pinos e agulhas, dor, inchaço, tornando-se grandes, pequenas ou pesadas sensações. O exame revela diminuição ou ausência de sensação num membro ou corpo. Ocasionalmente são vistos distúrbios sensoriais a atravessar a linha média que afectam o nariz, a língua, o pénis e o ânus bilateralmente, indicando uma lesão talâmica.
(iii) Hemiparesia ligeira táxica: hemiparesia ligeira puramente motora e ataxia cerebelar no lado contralateral da lesão, com predominância dos membros inferiores, e também disartria e nistagmo, resultante de uma lesão na junção do 1/3 superior e 1/3 inferior da base pontina devido à oclusão da artéria mediana colateral da artéria basilar.
(iv) Acidente vascular cerebral sensorimotora: principalmente hemianestesia seguida de hemiparesia ligeira. É causado por enfarte lacunar do núcleo ventral posterior do tálamo com envolvimento do membro posterior da cápsula interna.
(v) Disartria e síndrome de desajeitado: o paciente tem disartria grave, disfagia, paralisia facial central e da língua de um lado, fraqueza ligeira da mão desse lado com movimentos lentos e desajeitados (especialmente movimentos finos como a escrita), teste do nariz do dedo inexacto, marcha instável, reflexos do tendão hiperactivo e reflexos patológicos positivos, a lesão localiza-se na junção do 1/3 superior e 2/3 inferior da base pontina, e pode também haver ataxia ipsilateral.
III. Tratamento
O tratamento desta doença é basicamente o mesmo que a trombose cerebral. A hipertensão deve ser tratada activamente, especialmente naqueles com um historial de enfarte lacunar que precisam de prevenir a recorrência, e deve ter-se cuidado para que a pressão não seja demasiado rápida ou demasiado baixa.
(a) Fase aguda: O princípio é melhorar a circulação sanguínea na área de isquemia cerebral e promover a recuperação da função neurológica o mais rapidamente possível.
1. edema cerebral: para pacientes com grandes e graves áreas de infarto, podem ser usados agentes desidratantes ou diuréticos.
2. melhorar a microcirculação: usar dextrose molecular baixa, que pode reduzir a viscosidade do sangue e melhorar a microcirculação.
3. diluição do sangue.
① Terapia de hemodiluição isovolémica: o sangue é libertado através de uma veia e uma quantidade igual de fluido é substituída;
②High terapia de hemodiluição de volume: injecção intravenosa de fluidos sem sangue para alcançar expansão de volume.
4. trombólise.
(i) Estreptoquinase.
②Urokinase.
5. anticoagulação: para prevenir o prolongamento da trombose e o desenvolvimento de novos trombos.
(i) Heparina.
②Dicoumarins.
6. vasodilatadores: acredita-se geralmente que o efeito dos vasodilatadores não é certo e pode por vezes ser agravado em doentes graves com aumento da pressão intracraniana, pelo que a sua utilização não é recomendada nas fases iniciais.
7. outros: A oxigenoterapia hiperbárica, a terapia de contrapulsação extracorpórea e a hemoterapia fotométrica também podem ser usadas para esta doença.
(2) Período de recuperação: Continuar a reforçar o exercício funcional dos membros paralisados e o treino da função da fala, para além das drogas, pode ser utilizado com
Fisioterapia, terapia corporal e acupunctura, etc.