1. os enfartes tumorais são pequenos (0,2-15 mm) enfartes cerebrais não-corticais que resultam da obstrução de um único vaso penetrante de uma grande artéria cerebral. Estes vasos penetrantes tendem a ramificar-se num ângulo agudo a partir do anel de Willis, o tronco principal da artéria cerebral média, e a artéria basilar. A maioria dos focos luminosos estão localizados nos gânglios basais (núcleo accumbens, pallidum, tálamo, e núcleo caudado), matéria branca subcortical (cápsula interna e corona radiata), e pontocerebrum. 2. os mecanismos de obstrução em várias pequenas artérias penetrantes são os seguintes: (1) A degeneração lipohyaline dos vasos penetrantes é uma causa comum, especialmente em pequenos enfartes (3-7 mm de comprimento). (2) Pequenas placas ateromatosas começando na artéria cerebral média, no anel de Willis, ou na artéria basilar distal ou na parte proximal dos vasos penetrantes das artérias vertebrais. Este mecanismo foi confirmado por secções em série da artéria basilar. (3) Em alguns casos, não verificados por patologia, suspeita-se que pequenos embolias sejam a causa destes pequenos enfartes. 3, os espaços luminais são responsáveis por 15-26% dos derrames isquémicos. 4, Dois dos três mecanismos estão associados a doenças vasculares crónicas devido a hipertensão arterial sistémica, e outros possíveis factores de risco incluem a diabetes mellitus e possivelmente o tabagismo. 5. foram descritas cerca de 20 síndromes lacunares. Cinco condições são altamente reconhecidas como indicativas radiologicamente de enfarte lacunar: paralisia motora pura; acidente vascular cerebral sensorial puro; hemiparesia ligeira ataxica, acidente vascular cerebral sensorimotor, e síndrome da mão disartria. Geralmente, a síndrome cavernosa carece de sintomas corticais tais como afasia, discognição, negligência, disfunção ou hemianopia. Monoplegia, xiloplegia, coma, diminuição do nível de consciência e convulsões também não são normalmente vistas. 6. o diagnóstico in vivo de enfarte lacunar baseia-se em achados clínicos consistentes com as lesões isquémicas encontradas na TC ou MRI. A imagiologia cerebral é também útil na identificação de outras condições potencialmente fatais, tais como hemorragia ou hematoma subdural. O mecanismo de curso subjacente ainda precisa de ser procurado a fim de excluir factores recorrentes que possam ser corrigidos. 7. o prognóstico dos pacientes com AVC isquémico é geralmente melhorado se a alteplase (activador de fibrinogénio tipo tecido recombinante ou rt-PA) for administrada por via intravenosa dentro de 4,5 horas após o início dos sintomas. As provas disponíveis apoiam o benefício da trombólise intravenosa em doentes com enfarte luminal. A maioria dos pacientes com AVC isquémico agudo que não são candidatos à trombólise devem ser tratados com aspirina. 8. em comparação com outros tipos de enfarte, o enfarte lacunar tem um melhor prognóstico a curto prazo (dentro de um ano após o seu início). Prevenção – A eficácia limitada do tratamento na fase aguda do enfarte lacunar sugere que a prevenção secundária deve ser um foco principal do tratamento. Intervenções médicas intensivas e gestão de factores de risco, incluindo terapia anti-hipertensiva, terapia de coagulação antiplaquetária e terapia com estatinas são recomendadas para doentes com AVC isquémico ou ataque isquémico transitório.