A diabetes é uma perturbação do metabolismo da glicose que afecta todos os órgãos e tecidos do corpo. A retinopatia diabética (referida como glucagon) é a mais grave complicação microvascular ocular da diabetes e tornou-se uma das principais doenças oculares causadoras de cegueira a nível mundial. A sua incidência está relacionada com a duração da diabetes, idade de início, factores genéticos e controlo glicémico. Quanto maior for a duração da doença, maior será a incidência. Em doentes diagnosticados com diabetes antes dos 30 anos de idade, a incidência de retículo glicém cerca de 50% após 10 anos e até 90% após 30 anos. Cerca de 10% dos diabéticos desenvolvem a fundopatia cerca de cinco a nove anos após o aparecimento da doença. O controlo da glucose no sangue também afecta a forma como ocorre o início precoce ou tardio do reticulum da glucose. Obesidade, tabagismo, hiperlipidemia, gravidez, hipertensão e doença renal podem agravar o estado da rede da glicose. Com o aumento dramático do número de pessoas com diabetes em todo o mundo nos últimos anos, tem havido um aumento dramático do número de pessoas que ficam cegas devido à retinopatia diabética. Nas fases iniciais da doença, normalmente não há sintomas oculares óbvios. À medida que a doença progride, pode causar vários graus de deficiência visual, distorção da visão, sombras escuras à frente dos olhos e defeitos do campo visual, que podem eventualmente levar à cegueira. Como a maioria dos sintomas são indolores e progressivos, são frequentemente ignorados e muitos pacientes já se encontram numa fase avançada de desenvolvimento no momento em que são vistos. A Conferência Nacional sobre Doenças de Fundus de 1984 classificou-a em dois tipos. Um tipo, a glicopia simples, caracteriza-se por microaneurismas, microhemorragia intraretinal, exsudados duros ou moles e edema de retina. medida que a doença se agrava, a neovascularização cresce na superfície da retina dentro e à volta do disco óptico do fundo ou ao longo do arco vascular do fundo, marcando o desenvolvimento da forma proliferativa das alterações glicoretinosas. Esta neovascularização tende não só a causar hemorragia pré-retiniana ou vítrea, mas também, mais seriamente, pode crescer para o vítreo e contrair-se com a membrana fibrosa proliferante circundante, causando o descolamento da retina de tracção, o que pode levar à cegueira. A prevenção e o tratamento da retina glicémica requer, antes de mais, uma ênfase no controlo do açúcar no sangue. Isto requer exames regulares dos olhos, especialmente exames regulares de fundo dilatado e, se necessário, fluoroscopia do fundo para detectar lesões precoces. Em termos de tratamento, para lesões simples precoces, pode ser utilizada a fotocoagulação da retina a laser fundus, em que um feixe laser é focalizado no tecido da retina para destruir o tecido periférico da retina não perfundido para reduzir o consumo de oxigénio, por um lado, e para destruir a neovascularização e fechar os vasos com fugas para melhorar o fornecimento de fluxo sanguíneo normal da retina, por outro. Para pequenas quantidades de hemorragia de fundo, podem ser administrados medicamentos orais ou injectáveis para promover a absorção do coágulo, e pode ser dado tratamento de coagulação a laser quando a hemorragia subsidia e o fundo pode ser visto. Para uma hemorragia extensa que não pode ser absorvida no prazo de um mês, é necessária vitrectomia para não só remover o vítreo turvado para restaurar os meios de refracção claros, mas também para debulcar o fundo para reduzir a reentrância e evitar o desprendimento da retina de tracção. Contudo, em doentes com hemorragia com descolamento da retina, a vitrectomia deve ser realizada o mais rapidamente possível para acalmar a retina. Sempre que é realizada uma cirurgia, é necessária uma combinação de coagulação intra-operatória e pós-operatória total da retina a laser. Com um bom controlo glicémico, verificações regulares do fundo e coagulação laser precoce e adequada, o prognóstico para a maioria dos pacientes com descolamento da retina glicémica é bom, e a visão central útil pode ser preservada a longo prazo. A chave é a intervenção precoce e o acompanhamento a longo prazo.