A tiroidite linfocítica crónica, também conhecida como tiroidite de Hashimoto ou doença de Hashimoto, é uma doença auto-imune.
Diagnóstico
I. História e sintomas médicos.
A manifestação principal é uma glândula tiróide alargada, na sua maioria difusa, algumas podem ser limitadas, e algumas começam com uma sensação de inchaço do rosto e dos membros. As características histológicas são um grande número de linfócitos e plasmócitos infiltrando-se no tecido da glândula tiróide e formando folículos linfóides.
II. resultados do exame físico.
A glândula tiróide é difusa ou restritamente aumentada, de textura dura e elástica com bordas claras, sem sensibilidade, superfície lisa, alguma da glândula tiróide pode ser nodular, os gânglios linfáticos do pescoço não são aumentados e alguns podem ter edema mucoso das extremidades.
III. exame auxiliar.
Na fase inicial, a função tiroideia pode ser normal. No hipertiroidismo de Hashimoto, a função tiroideia pode estar ligeiramente elevada, e à medida que a doença progride, T3 e T4 podem diminuir, TSH pode aumentar e o hipotiroidismo pode aparecer. Existem concentrações irregulares ou áreas esparsas na imagem de radionuclídeos da glândula tiróide, com alguns a aparecerem como “nódulos frios”. Teste positivo de libertação de perclorato de potássio. A gamaglobulina do soro é elevada e a albumina é diminuída. Uma perfuração da tiróide mostra um grande infiltrado linfocitário.
Tratamento
A remoção cirúrgica não é geralmente indicada. É indicado o tratamento com comprimidos de tiroxina ou levothyroxina T4. A cirurgia pode ser considerada se causar sintomas de pressão ou outros.
Etiologia
1. autoanticorpos altamente potentes contra vários componentes da glândula tiróide podem ser detectados no soro do doente durante o curso da doença. Por exemplo, anticorpos microssomais da tiróide, anticorpos da tiroglobulina e, em alguns doentes, valores elevados de anticorpos de bloqueio estimulantes da tiróide sérica (TsBAb).
2. evidência de imunidade celular é a presença de uma grande infiltração de plasmócitos e linfócitos e a formação de folículos linfóides no tecido da tiróide. Há formação de células blastcell, factor inibitório móvel e produção de toxinas linfáticas. Os linfócitos T são sensibilizados e os antígenos correspondentes são principalmente as membranas das células da tiróide.
Alguns doentes têm outras doenças auto-imunes, tais como anemia perniciosa, eritroderma disseminado, artrite reumatóide, síndrome da seca, diabetes tipo I e hepatite crónica activa. Nas fases posteriores da doença, quando a função da tiróide é marcadamente baixa, o quadro clínico é de edema mucinoso. O doente tem um defeito genético nos linfócitos supressores T que leva à produção de auto-anticorpos da tiróide. Em combinação com a imunidade mediada por células K nesta doença há também a libertação de células solúveis, incluindo linfotoxinas, levando a danos nas células da tiróide.
Além disso, os factores genéticos estão intimamente relacionados com a patogénese da auto-imunidade. Há grupos familiares da doença e é mais prevalecente nas mulheres. Em estudos estrangeiros sobre factores genéticos HLA, verificou-se que os DBW3 e DR5 estão aumentados em brancos europeus e americanos, enquanto o DBW53 é mais frequentemente visto em japonês.
Alterações patológicas
A maioria das glândulas são difusamente aumentadas, firmes, com uma superfície pálida e secções uniformemente lobuladas sem necrose ou calcificação. Na fase inicial, o epitélio folicular da tiróide mostra destruição inflamatória, fractura da membrana basal e vários graus de coloração de eosina do citoplasma, indicando funções celulares normais e alterações tais como hiperplasia folicular da tiróide, que são características da doença. Nas fases posteriores, a glândula tiróide está marcadamente atrofiada, com alvéolos mais pequenos e menos numerosos e uma cavidade contendo muito pouco material gelatinoso. As alterações mais características são uma grande infiltração de plasmócitos e linfócitos e a formação de folículos linfóides em várias partes do interstício, nas quais podem ocasionalmente ser encontradas células gigantes de corpo estranho. Há também um grau moderado de hiperplasia do tecido conjuntivo.
Apresentação clínica
A doença é mais comum em mulheres de meia-idade e apresenta-se como um bócio, de início lento e frequentemente encontrado involuntariamente. Tem aproximadamente duas a três vezes o tamanho da glândula tiróide normal, tem uma superfície lisa, é firme e elástica como uma borracha, e raramente é visível como um nódulo. Nas fases finais, alguns podem apresentar ligeiros sintomas de pressão local.
A doença progride lentamente e por vezes o bócio não parece mudar significativamente ao longo de vários anos. Nas fases iniciais, a função tiroideia é normal. Durante o curso da doença, o hipertiroidismo pode por vezes ocorrer, seguido de função normal, hipotiroidismo e depois normal novamente, num processo semelhante à tiroidite subaguda, mas sem dor e febre, pelo que este estado é chamado tiroidite indolor, ou pós-parto é chamado tiroidite pós-parto. Contudo, quando a glândula tiróide é destruída até certo ponto, muitos doentes desenvolvem gradualmente hipotiroidismo e, em alguns casos, edema mucoso. A doença pode por vezes ser combinada com anemia perniciosa devido à presença de auto-anticorpos nas células de revestimento do estômago do doente.