Os doentes com paralisia neuromuscular desenvolvem insuficiência respiratória, principalmente insuficiência expiratória de tipo II, em que os gases sanguíneos se caracterizam por uma diminuição da pressão parcial arterial de oxigénio e um aumento da pressão parcial de dióxido de carbono. A paralisia neuromuscular pode ser causada por traumatismo craniocerebral, fenobarbital e outras intoxicações por sedativos, a paralisia neuromuscular que envolve os músculos respiratórios causará fraqueza respiratória, paralisia, diminuição do impulso respiratório, resultando em hipóxia e retenção de dióxido de carbono, ou seja, disfunção da ventilação pulmonar, ocorrendo insuficiência respiratória do tipo II. A insuficiência respiratória do tipo II manifesta-se principalmente como pressão parcial de oxigénio <60 mmHg e pressão parcial de dióxido de carbono >50 mmHg ao nível do mar durante a respiração normal em repouso, e devido à paralisia neuromuscular por ventilação puramente insuficiente, resultando em insuficiência expiratória, geralmente paralela ao grau de hipoxemia e hipercapnia. Se o doente estiver oxigenado, a análise dos gases sanguíneos pode também mostrar uma pressão parcial de oxigénio >60 mmHg, enquanto a pressão parcial de dióxido de carbono permanece acima do normal. As diferentes condições individuais dos doentes com paralisia neuromuscular podem levar a diferentes resultados da análise dos gases sanguíneos, mas, em geral, são classificados como insuficiência expiratória de tipo II. Recomenda-se que o doente seja analisado de acordo com o seu estado atual.