Visão geral
A erliquiose humana é causada pela transmissão da ehrlichia pela carraça. O agente patogénico invade os monócitos ou os neutrófilos e forma inclusões em forma de amora no citoplasma. Os doentes apresentam um início súbito de sintomas semelhantes aos da febre maculosa das Montanhas Rochosas, com uma erupção cutânea rara. A leucopénia e a trombocitopenia estão associadas a lesões hepatocelulares e a uma função hepática anormal. Pode causar a morte se houver complicações graves. Como a sua epidemiologia e manifestações clínicas são semelhantes às das doenças rickettsiais, algumas pessoas classificam-na como uma doença da febre maculosa.
Etiologia
Existem mais de 10 espécies de Ehrlichia, a principal patogénica humana E. canis, E. phagocytophilia, E. sennetsu e E. risticii, em particular, E. canis pode causar trombocitopenia grave canina. 1986, nos Estados Unidos, um caso de Ehrlichia, em que o citoplasma mononuclear foi encontrado para ter corpos de inclusão em forma de amora, o soro do paciente e soro do paciente e o soro do corpo do paciente, e o sangue do paciente. Em 1986, foi descoberto nos Estados Unidos um caso de erliquiose em que foram encontrados corpos de inclusão em forma de amora no citoplasma de células mononucleares. O soro do doente aglutinou-se com a erliquiose canina e aumentou gradualmente de potência, tendo a coloração de esfregaços de células mononucleares do sangue periférico identificado o agente patogénico, que também tinha sido isolado da carraça mutante Ehrlichia canis, vetor da propagação da febre maculosa em Los Angeles. Os corpos de inclusão estão localizados nos monócitos), pelo que foi designada por erliquiose granulocítica humana (HGE), pelo que existem pelo menos dois tipos de erliquiose que causam doença nos seres humanos.
A Ehrlichia transmitida por carraças entra no corpo humano através da picada de uma carraça e entra nos órgãos relevantes através dos canais microvasculares ou linfáticos. O agente patogénico cresce e reproduz-se em macrófagos mononucleares, causando diretamente danos às células hospedeiras ou induzindo uma resposta do sistema imunitário do corpo, o que faz com que as células imunitárias libertem uma variedade de citocinas e outros mediadores inflamatórios, levando a danos nos tecidos, necrose focal e formação de granuloma, etc. Na medula óssea, pode observar-se a formação de mieloma, formação de granuloma da medula óssea, proliferação da medula óssea e megacariopoiese. Na medula óssea, pode observar-se mielodisplasia e hiperplasia de megacariócitos; no fígado, formam-se granulomas anulares e necrose hepática focal; nos pulmões, podem observar-se danos alveolares extensos, pneumonite intersticial e hemorragia pulmonar; além disso, pode observar-se infiltração linfocítica à volta dos vasos sanguíneos nos rins, baço, coração, fígado, cérebro, meninges, pulmões e outros órgãos, e a diminuição de linfócitos no sangue periférico.
Sintomas
Período de incubação de 12 a 14 dias, as manifestações clínicas dos pacientes e da febre maculosa das Montanhas Rochosas são quase difíceis de distinguir, tanto de início súbito, calafrios, febre alta, muitas vezes acompanhada de bradipneia (<90 batimentos / min), dor de cabeça, dores musculares, náuseas, vômitos, fadiga, mal-estar, exame físico sem sinais óbvios, cerca de 20% dos pacientes infectados com Chaffee Ehrlichia com uma erupção cutânea, mas a infeção por erliquiose granulocítica humana (HGE) dos pacientes sem erupção cutânea, a erupção cutânea Vários padrões de erupção macular ou papular, ou erupção maculopapular, hemorrágica ou eritematosa, geralmente no peito, pernas e braços, A erupção aparece cerca de 5 dias após o início da doença, e o curso natural da doença é em média de 7 dias (3 a 19 dias).
O curso natural da doença é de 7 dias (3-19 dias). Os pacientes idosos são propensos a doenças graves, que podem incluir insuficiência renal, meningite, coma, coagulação intravascular disseminada (CIVD) e até mesmo trombocitopenia e regeneração de células hematopoiéticas da medula óssea, e interrupção da separação dos constituintes do sangue (isto é, síndrome de fagocitose), que pode levar à morte se não for tratada prontamente.
Exame
Diminuição da contagem de glóbulos brancos (<4×109/L), diminuição da contagem absoluta de linfócitos (<1,5×109/L, com uma mediana de 0,41×109/L), trombocitopenia, (49-75) ×109/L, função hepática anormal, com o aumento da alanina aminotransferase (ALT) e da alanina aminotransferase (AST) para um pico de 90-583 U/L no final da 1ª semana do curso da doença, no caso dos linfócitos e observam-se corpos de inclusão em forma de amora nos linfócitos e monócitos ou neutrófilos.
Diagnóstico
O diagnóstico é feito com base na informação epidemiológica de que o doente viajou para uma área onde a doença é endémica, tem um historial de picadas de carraças ou entrou numa área propensa a carraças, acompanhado pelas manifestações clínicas e anomalias acima referidas nos testes laboratoriais, e o diagnóstico pode ser feito por esfregaços de leucócitos corados com inclusões tipo amora, e o diagnóstico pode ser confirmado por imunofluorescência e reação em cadeia da polimerase (PCR) para medir anticorpos contra ehrlichiae ou ácido desoxirribonucleico (ADN).
Tratamento
A aplicação precoce de antibióticos de tetraciclina reduz a febre após 1 a 2 dias e tem um prognóstico favorável. A doxiciclina é utilizada continuamente até pelo menos 3 dias após o desaparecimento da febre, podendo também ser utilizada a tetraciclina ou o cloranfenicol. A heparina não é necessária, uma vez que sintomas como a pancitopenia podem desaparecer assim que os sintomas são controlados pela terapêutica antibiótica.