Os cientistas fizeram um avanço no estudo da patogénese molecular da esquizofrenia, com resultados publicados na edição de 10 de Outubro do Journal of Neuroscience. Os resultados podem levar os investigadores a desenvolver novas opções de tratamento para a esquizofrenia. A esquizofrenia caracteriza-se por alucinações, aprendizagem e deterioração da memória, e estes sintomas aparecem geralmente no final da adolescência ou no início da idade adulta. Os esforços para identificar as causas da desordem são complexos, uma vez que a investigação não confirmou que qualquer mutação genética única esteja fortemente associada à desordem. Mas recentemente, a Dra. Laurie Earls e os seus colegas do St. Jude Children’s Research Hospital descobriram que a eliminação 22q11 leva a um risco acrescido de esquizofrenia ao estudar uma doença genética rara chamada síndrome de eliminação 22q11. Aproximadamente 30% das pessoas com síndrome de eliminação 22q11 desenvolverão esquizofrenia, e a síndrome de eliminação 22q11 é um dos factores de risco mais fortes para as doenças esquizofrénicas. Em estudos anteriores de ratos 22q11 deficientes, a equipa de Zakharenko descobriu que as células nervosas no centro de aprendizagem e memória hipocampal do cérebro funcionavam de forma diferente, com uma perda gradual da função com a idade. Neste novo estudo, os cientistas confirmaram que alterações moleculares semelhantes estão presentes em doentes com esquizofrenia, pelo que se concentraram nos genes que promovem alterações no funcionamento das células nervosas. Em estudos anteriores, o grupo Zakharenko descobriu que a comunicação anormal entre as células nervosas e a disfunção cognitiva estavam associadas a níveis elevados de proteínas que regulam os níveis de cálcio em certas células nervosas de Serca2. Estas anomalias só eram detectáveis em ratos 22q11-deficientes à medida que envelheciam. No estudo actual, os investigadores descobriram que as alterações no gene Dgcr8 poderiam explicar o mecanismo pelo qual o Dgcr8 produz as pequenas moléculas de RNA que mantêm as células neuronais de Serca2 normais. Na ausência do Dgcr8, as proteínas que regulam os níveis de cálcio nas células neuronais de Serca2 são elevadas. Ao adicionar estas moléculas do gene Dgcr8 ao giro hipocampal dos animais com eliminação 22q11, os investigadores foram capazes de restaurar a função Serca2 e reduzir o defeito genético. Zakharenko acredita que estes dados sugerem que Serca2 pode ser um novo alvo terapêutico para a esquizofrenia.