A hipertensão secundária é definida como a hipertensão causada por determinadas doenças subjacentes e representa cerca de 1 a 5 por cento de todos os doentes hipertensos. A sua importância reside no facto de muitas hipertensões secundárias, como o aldosteronismo primário, o feocromocitoma, a hipertensão vascular renal, o tumor da secreção de renina, etc., poderem ser curadas ou significativamente melhoradas por cirurgia ou outros métodos. O diagnóstico precoce e claro pode melhorar a taxa de cura ou prevenir a progressão da doença. Causas da hipertensão secundária: 1, doenças renais: glomerulonefrite, pielonefrite crônica, síndrome hipertensiva da gravidez, lesões renais congênitas (rins policísticos), lesões renais secundárias (doença do tecido conjuntivo, nefropatia diabética, amiloidose renal, etc.), estenose vascular renal. 2 . Doenças endócrinas: síndrome de Cushing, feocromocitoma, aldosteronismo primário, síndrome metaplásica adrenal, hiperparatireoidismo, hiperfunção da hipófise anterior, mulheres que tomam contraceptivos orais por um longo tempo, síndrome da menopausa. 3, lesões vasculares: estenose aórtica, aortite múltipla. 4, lesões craniocerebrais: tumor cerebral, aumento da pressão intracraniana, traumatismo craniano, infeção do tronco cerebral. 5, outros: doença do planalto, eritrocitose, hipercalcemia, drogas: como glicocorticóides, drogas simpaticomiméticas, alcaçuz e assim por diante. A hipertensão secundária mais comum é: 1, lesões do parênquima renal: glomerulonefrite aguda, mais comum em adolescentes, com início agudo e história de infeção estreptocócica, febre, hematúria, história de edema, a identificação não é difícil. A glomerulonefrite crónica não é fácil de distinguir da hipertensão primária com insuficiência renal, mas uma história de edema recorrente, anemia marcada, proteínas plasmáticas baixas, início precoce de proteinúria e elevação relativamente ligeira da pressão arterial, e lesões do fundo do olho não dignas de nota, conduzem ao diagnóstico de glomerulonefrite crónica. A nefropatia diabética, seja do tipo 1 ou do tipo 2, pode ocorrer dano renal e hipertensão, glomerulosclerose, espessamento da membrana basal capilar glomerular como as principais alterações patológicas, a função renal precoce é normal, apenas um traço de albuminúria, a pressão arterial pode ser normal; o desenvolvimento da doença, o surgimento de proteinúria óbvia e insuficiência renal quando a pressão arterial aumenta. Os inibidores da ECA têm um efeito protetor no rim, além de diminuir a pressão arterial, mas também podem reduzir Para além de baixar a pressão arterial, os inibidores da ECA também podem reduzir a proteinúria e atrasar a deterioração da função renal. Estenose da artéria renal: pode ser unilateral ou bilateral. A natureza da lesão pode ser congénita, inflamatória ou aterosclerótica, sendo esta última observada em idosos e as duas primeiras principalmente em adolescentes. A síndrome deve ser suspeitada em todos os casos de hipertensão rapidamente progressiva ou de exacerbação súbita da hipertensão com manifestações hipertensivas malignas e tratamento farmacológico ineficaz. Está frequentemente associada a uma elevação moderada a grave da pressão arterial diastólica e, ao exame físico, pode ser ouvido um sopro vascular no epigástrio ou no ângulo costovertebral dorsal. A pielografia intravenosa tomográfica de alta dose e a nefrografia com radionuclídeos são úteis no diagnóstico, e a arteriografia renal pode esclarecer o diagnóstico. O tratamento inclui cirurgia, arterioplastia renal percutânea (staring toe) e medicamentos. Os tratamentos cirúrgicos incluem a reconstrução do fluxo sanguíneo, o transplante renal e a nefrectomia. A arterioplastia renal transluminal percutânea é fácil de executar e tem boa eficácia, pelo que é o tratamento de eleição. Os inibidores da ECA têm um efeito anti-hipertensivo, mas podem reduzir ainda mais a taxa de filtração glomerular e deteriorar a função renal, pelo que não devem ser aplicados especialmente na estenose bilateral da artéria renal. Os bloqueadores dos canais de cálcio têm um efeito anti-hipertensivo e não afectam significativamente a função renal. Feocromocitoma: Os tumores de feocromócitos, como os da medula suprarrenal ou do gânglio simpático, podem segregar, de forma intermitente ou contínua, adrenalina e norepinefrina em excesso, o que resulta numa elevação paroxística ou persistente da tensão arterial. Qualquer pessoa com flutuação óbvia da pressão arterial, aumento paroxístico da pressão arterial com taquicardia, cefaleias, sudação e palidez, ineficaz aos medicamentos anti-hipertensores gerais, ou hipertensão com glicemia elevada, hipermetabolismo e outras manifestações deve ser suspeita desta doença. A dosagem de catecolaminas e do seu metabolito, o ácido vanilmandélico (VMA), no sangue ou na urina, durante o período de aumento da pressão arterial, se houver um aumento significativo, sugere feocromocitoma. A ecografia, a tomografia computorizada (TC) eletrónica e por radionuclídeos e a ressonância magnética podem mostrar a localização do tumor. A maioria dos feocromocitomas é benigna e pode ser removida cirurgicamente com bons resultados. Cerca de 10% dos feocromocitomas são malignos, e pode haver múltiplos focos metastáticos após a ressecção do tumor, que podem ser tratados com “‘I-MIBG”. 4.Aldosteronismo primário: esta doença é causada por hiperplasia do córtex adrenal ou tumor que segrega demasiada aldosterona. Clinicamente, é caracterizada por hipertensão de longa duração com hipocalemia persistente, podendo haver fraqueza muscular, paralisia periódica, sede irritável, poliúria, etc. A pressão arterial é principalmente leve ou moderada. A pressão arterial é maioritariamente ligeira ou moderadamente elevada. Os exames laboratoriais incluem hipocalemia, hipernatremia, alcalose metabólica, diminuição da atividade da renina plasmática e aumento da excreção urinária de aldosterona. Um teste de espironolactona (anfotericina) positivo tem valor diagnóstico. A ecografia, o radionuclídeo e a TAC podem ser utilizados para o diagnóstico local. A maior parte do aldosteronismo primário é causada por um único adenoma adrenocortical, e a ressecção cirúrgica é o melhor tratamento. O carcinoma também deve ser tratado por ressecção e é muito eficaz se não houver metástases. Nos casos de hiperplasia, pode ser efectuada uma adrenalectomia total, mas os resultados são fracos e, normalmente, é necessária medicação. A espironolactona é um antagonista da aldosterona, que pode reduzir a pressão arterial, aumentar o potássio no sangue e reduzir os sintomas. 5 . Síndrome de Cushing: É causada por tumor do córtex adrenal ou hiperplasia secretando muito glicocorticóide. Além da hipertensão, há obesidade centrípeta, rosto de lua cheia, costas de búfalo, linhas roxas na pele, aumento de pêlos, aumento de açúcar no sangue e outras características, o diagnóstico geralmente não é difícil. 17-hidroxi e 17-ceto esteróides aumentam na urina de 24 horas, teste de inibição de dexametasona e teste de excitabilidade do hormônio adrenocorticotrófico é positivo para ajudar no diagnóstico. A radiografia intracraniana da pterigoide, a tomografia computorizada das supra-renais e o exame das supra-renais com colesterol radioiodado podem ser utilizados para a localização da lesão. 6) Constrição da aorta: A maioria são malformações vasculares congénitas e algumas são causadas por poliarterite. Caracteriza-se por um aumento da pressão arterial nos membros superiores, mas não por uma pressão arterial elevada ou reduzida nos membros inferiores, apresentando a anomalia de uma pressão arterial mais elevada nos membros superiores do que nos membros inferiores. Pode haver pulsações e sopros das artérias da circulação colateral na região interescapular, na região paraespinal, na axila ou sopros vasculares na auscultação abdominal. A radiografia do tórax pode mostrar entalhes nas costelas causados pela erosão das artérias colaterais. A aortografia pode confirmar o diagnóstico. A hipertensão secundária tem uma etiologia clara e é tratada de forma bastante diferente da primária. É importante estar familiarizado com as características dos vários tipos de hipertensão secundária acima descritos, especialmente em doentes com menos de 40 anos de idade que apresentam hipertensão.