A meningite tuberculosa é uma doença cerebrovascular causada pela Mycobacterium tuberculosis. A incidência da meningite tuberculosa tem vindo a aumentar gradualmente nos últimos anos e as suas causas não são muito claras, e estima-se que possa estar relacionada com a poluição ambiental. Os casos típicos são relativamente fáceis de diagnosticar, mas há muitos casos atípicos que, se o tratamento for atrasado, causam sequelas graves e até afectam a vida do paciente.
Introdução
A meningite tuberculosa é o tipo mais importante de tuberculose pediátrica e desenvolve-se geralmente entre 3 meses a 1 ano após a infecção primária da tuberculose, principalmente em crianças de 1 a 3 anos de idade. A duração da meningite tuberculosa desde o início até à morte é de cerca de 3-6 semanas e é a causa mais importante de morte por tuberculose pediátrica. Antes da introdução dos medicamentos anti-tuberculose, a taxa de mortalidade era de quase 100%.
Desde a introdução da vacina BCG e do controlo da tuberculose, a incidência da doença diminuiu significativamente e o prognóstico melhorou muito. Contudo, se o diagnóstico não for oportuno e o tratamento não for apropriado, a taxa de mortalidade e a incidência de sequelas ainda são elevadas. Portanto, o diagnóstico precoce e o tratamento adequado são fundamentais para melhorar o prognóstico da doença.
Patogénese
De acordo com dados nacionais, dos 1180 casos de meningite de TB, 44,2% foram diagnosticados com TB cornificada. 143 casos (94%) de 152 casos de meningite de TB foram encontrados associados à TB de outros órgãos, e 142 casos (93,4%) foram associados à TB pulmonar, sendo a TB cornificada o tipo mais comum. O tipo mais comum de tuberculose era a tuberculose cornificada.
Quando a lesão primária da tuberculose se estabelece, os bacilos da tuberculose na lesão podem permanecer nas meninges, no parênquima cerebral e na medula espinal através do fluxo sanguíneo, formando lesões ocultas da tuberculose, incluindo nódulos de tuberculose e tuberculoma. Quando as lesões acima referidas se avariarem uma vez. Os bacilos da tuberculose entram directamente no espaço subaracnoideo, causando uma inflamação tuberculosa. Além disso, as lesões de TB nos tecidos adjacentes ao cérebro, tais como o ouvido médio, processo mastóide, coluna cervical e crânio podem também espalhar-se directamente e invadir as meninges, mas isto é menos comum.
O desenvolvimento da meningite tuberculosa está associado a um elevado grau de hipersensibilidade da mancha corporal na altura da tuberculose primária. Em termos de patogénese, a meningite tuberculosa é uma forma secundária de tuberculose e, portanto, deve ser dada ênfase à descoberta da lesão primária. Contudo, há alguns casos em que a lesão primária sarou ou não pode ser encontrada, e em tais casos, deve ser exercida vigilância para evitar diagnósticos errados. Tipagem patológica
1. tipo de plasma
2.Low meningoencefalite cerebral
3. meningoencefalite
4. meningite tuberculosa espinhal macia e dura
Apresentação clínica
O início da meningite tuberculosa é frequentemente lento, mas há também casos de início súbito.
(a) As manifestações clínicas da meningite tuberculosa típica podem ser divididas em três fases
A fase prodromal (fase inicial) dura cerca de 1 a 2 semanas, e geralmente começa lentamente com uma mudança de temperamento, tal como irritabilidade, irritabilidade, choro, ou letargia mental, entorpecimento, sonolência ou sono inquieto, olhar fixamente, perda de apetite, emaciação, e febre baixa, obstipação ou vómitos recorrentes inexplicáveis. As crianças mais velhas podem queixar-se de dores de cabeça, que podem ser intermitentes no início e depois persistentes. Os bebés e crianças pequenas podem franzir o sobrolho, bater com as mãos na cabeça, chorar, etc.
2. o período de irritação meníngea (fase intermédia) dura cerca de 1 a 2 semanas e caracteriza-se principalmente pelo aumento da pressão meníngea e intracraniana. A febre baixa, a dor de cabeça crescente pode ser persistente. O vómito é frequente, muitas vezes sob a forma de jactos, pode haver hipersensibilidade sensorial, e a sonolência e a perda de consciência aparecem gradualmente. Os sinais típicos de irritação meníngea são geralmente observados em crianças mais velhas, enquanto que em bebés se caracterizam principalmente por uma fontanela cheia ou saliente, perda dos reflexos da parede abdominal e dos reflexos dos tendões hiperactivos. Se a doença continuar a progredir, o bebé pode entrar em estado de coma e ter episódios convulsivos.
Os sintomas mais comuns do envolvimento do nervo craniano são paresia dos nervos facial, oftalmológico e raptor, a maioria unilateral, manifestada pela perda da prega nasolabial, queda das pálpebras, exoftalmia, diplopia e pupilas dilatadas.
Na fase tardia (fase de coma), cerca de 1 a 2 semanas, há convulsões recorrentes, semi-coma e coma, pupilas dilatadas, perda do reflexo da luz, ritmo respiratório irregular e até mesmo respiração de maré ou apneia. Há frequentemente acidose metabólica, síndrome de perda cerebral de ferro e sódio, hipocalemia e outras perturbações do metabolismo da água e dos electrólitos. Eventualmente, a temperatura corporal pode subir acima dos 40°C e a morte pode ocorrer devido a insuficiência respiratória e circulatória.
(ii) Meningite tuberculosa atípica
Em crianças mais velhas com meningite tuberculosa, o parênquima cerebral é frequentemente rompido repentinamente por uma lesão oculta. Um grande número de bacilos de tuberculose invadem o tracto cerebrospinal causando uma reacção aguda das meninges. O início da doença é rápido, com súbita febre e convulsões, com sinais óbvios de irritação meníngea, enquanto que os pulmões e outras partes do corpo podem estar livres de lesões tuberculosas óbvias.
2. por vezes há sinais de pressão intracraniana persistentemente elevada, hipotermia, dores de cabeça progressivas e vómitos de jacto gradualmente crescentes. A pressão do líquido cefalorraquidiano aumenta, os leucócitos aumentam ligeiramente, as proteínas aumentam, o açúcar diminui, o cloreto é normal, a ecografia cerebral sugere dilatação ventricular ou deslocamento da linha média, e a ecografia cerebral mostra áreas de concentração do radiotraçador, que podem facilmente ser mal diagnosticadas como abcesso cerebral ou tumor cerebral.
3. nos casos causados pela propagação do ouvido médio ou nódulos mastoidais, a doença começa frequentemente com febre, dor de ouvidos e vómitos, que podem facilmente ser mal diagnosticados como otite média aguda, e quando aparecem sinais de irritação meníngea, pode facilmente ser mal diagnosticada como otite média combinada com quimose cerebral, e se aparecem sinais de localização neurológica restrita, pode facilmente ser mal diagnosticada como abscesso cerebral.
Em bebés com menos de seis meses de idade com tuberculose hematogénica generalizada, a encefalite nodular pode ocorrer secundária a, ou em simultâneo com, encefalite nodular, febre, aumento dos gânglios linfáticos do fígado e do baço, e pode ser acompanhada por uma erupção cutânea, embora uma radiografia de tórax possa revelar uma tuberculose pulmonar cornificada.
Diagnóstico e diagnóstico diferencial
O diagnóstico precoce da meningite tuberculosa pediátrica é um pré-requisito para um tratamento precoce e racional. De acordo com um relatório recente na China, não houve morte em nenhum dos casos iniciais, 4,8-24% nos casos da fase média, e 40,6-72,4% nos casos tardios.
(a) Base de diagnóstico
O diagnóstico precoce baseia-se numa história detalhada, numa observação clínica minuciosa e num elevado grau de vigilância da doença. A possibilidade da doença deve ser considerada em crianças com tuberculose pulmonar primária ou tuberculose cornual que apresentem sintomas de origem obscura, especialmente febre e vómitos após o sarampo ou tosse convulsa. Noutros casos, tais como crianças com vómitos sem causa aparente, alteração do temperamento, dor de cabeça, resistência do pescoço, febre persistente e anti-infecção ineficaz, deve ser obtido um historial de contacto com tuberculose e tuberculose anterior.
As radiografias são realizadas em 42-92% das crianças com tuberculose nos pulmões, das quais 44% são do tipo cornificado. Portanto, qualquer suspeita da doença deve ser diagnosticada por raio-X torácico, o que pode ajudar a diagnosticar a tuberculose nos pulmões, especialmente se for do tipo cornificado; contudo, um raio-X torácico normal não pode negar o cérebro nodular.
3. exame do fluido cerebroespinhal
(1) Exame de rotina Na meningite tuberculosa, a pressão do líquido cefalorraquidiano é elevada, com um aspecto claro ou vítreo ou ligeiramente nublado, e a contagem de células é geralmente elevada. No entanto, no início do curso da doença, a contagem de células pode ser normal. A quantificação das proteínas aumenta, na sua maioria acima de 0,4 g/L, normalmente 1 a 3 g/L. Se exceder 3 g/L, deve ser considerada a aderência da retina pérola ou mesmo a obstrução do canal espinhal. A quantificação do açúcar pode ser normal nas fases iniciais e diminuir gradualmente mais tarde.
Os níveis de açúcar do fluido cerebroespinhal são reduzidos. Os níveis de cloretos são frequentemente reduzidos. Uma diminuição tanto da glicose como do cloreto é típica da meningite tuberculosa. Após 12 a 24 horas num pequeno tubo de ensaio vertical, pode formar-se uma película em forma de cortina de gaze, e esta película ou o líquido cefalorraquidiano precipitado pode ser corado com antiácido ou anticorpo fluorescente directo para encontrar Mycobacterium tuberculosis.
(2) Teste de conversão linfocitária A conversão linfocitária do líquido cefalorraquidiano pode ser medida através do método de referência 3H-TdR. Na meningite tuberculosa, a taxa de conversão linfocitária do líquido cefalorraquidiano aumenta significativamente sob estimulação PPD, que é de valor conclusivo precoce.
(3) Medição da imunoglobulina A medição da imunoglobulina do líquido cerebroespinhal é de alguma importância no diagnóstico diferencial da meningite. A IgG é predominantemente elevada no líquido cefalorraquidiano em nódulos, a IgG e a IgM são elevadas em quimiobraina, a IgG é ligeiramente elevada no cérebro viral e a IgM não é elevada.
(4) Ensaio de lactato e desidrogenase láctica. Ensaio de índice lisozimático e teste de anticorpos anti-tuberculose do líquido cefalorraquidiano. PCR de fluido cerebroespinhal para antigénio de TB, etc.
4.Other testes
(1) Um teste de tuberculina positivo é útil para o diagnóstico, mas um resultado negativo não exclui a doença.
(2) O exame do fundo revela nódulos tuberculosos sobre o coróide. A presença de alterações do líquido cefalorraquidiano é concludente.
(3) O quadro do sangue periférico mostra uma elevada contagem total de glóbulos brancos e uma relação neutrófilos. Anemia leve. A tensão arterial está aumentada, mas pode ser normal.
(ii) Diferenciação
A meningite tuberculosa deve ser diferenciada das seguintes doenças.
1. meningite séptica
2. meningoencefalite viral
3. meningite criptocócica novela
Tratamento
(i) Tratamento geral
Os primeiros casos devem ser tratados no hospital, com repouso na cama, alimentos nutritivos com altas vitaminas (A, D, C) e altas proteínas, alimentação nasal para doentes comatosos, ou tentar alimentá-los se conseguirem engolir. A sala deve ser regularmente ventilada e desinfectada, com ar fresco e boa iluminação. Deve ser dada atenção aos cuidados com os olhos, nariz e boca, viragem e prevenção de hemorróidas e estase pulmonar.
(ii) Tratamento anti-tuberculose
É aconselhável escolher medicamentos de antituberculose com forte penetração e alta concentração no líquido cefalorraquidiano, e observar os efeitos secundários tóxicos durante o tratamento e evitar, tanto quanto possível, a combinação de medicamentos com os mesmos efeitos secundários tóxicos. Actualmente, as drogas terapêuticas comummente utilizadas são isoniazida, estreptomicina e etambutol, ácido para-aminosalicílico, rifampicina e pirazinamida.
(iii) Aplicação de adrenocorticosteróides
As hormonas adrenocorticotrópicas podem inibir reacções inflamatórias e ter um efeito anti-fibrótico; podem reduzir a endarterite, reduzindo assim rapidamente os sintomas de toxicidade e irritação meníngea; podem baixar a pressão cerebral, reduzir o edema cerebral e prevenir a obstrução do canal raquidiano. É um coadjuvante eficaz dos fármacos anti-tuberculose. Geralmente a aplicação precoce é mais eficaz. A prednisona pode ser utilizada a 1 a 2mg/kg por dia por via oral durante 6 a 12 semanas, e a dose pode ser gradualmente reduzida e parada 4 a 6 semanas após a melhoria da condição. Ou usar dexametasona 0,25-1mg/kg diariamente em doses divididas. Na fase aguda, a hidrocodisona pode ser utilizada a 5-10mg/kg/dia durante 3-5 dias e depois substituída por prednisona por via oral.
(iv) Tratamento sintomático
1. aumento da pressão cerebral
(1) 20% manitol 5-10ml/kg injecção rápida intravenosa, se necessário uma vez cada 4-6 horas, 50% glicose 2-4ml/kg sedação, alternando com manitol.
(2) Acetazolamida 20-40mg/kg/dia em 2-3 doses durante 3 dias, parar durante 4 dias.
(3) Se necessário, drenagem por punção ventricular, não mais de 200ml por dia durante 2-3 semanas.
2.High febre e convulsões Tratar como por correio.
3, devido a vómitos, ingestão insuficiente, a hiponatremia cerebral deve ser suplementada com a água e o sódio necessários.
(v) Medicação intratecal
A injecção intratecal pode ser considerada em casos avançados com pressão cerebral elevada, hidrocefalia grave, obstrução do canal vertebral e diminuição persistente do açúcar do líquido cefalorraquidiano ou aumento persistente das proteínas, e é aconselhável libertar uma quantidade equivalente de líquido cefalorraquidiano antes da injecção.
(vi) Precauções
1. timing inadequado
A meningite tuberculosa deve ser tratada precocemente, desde que não se possa excluir a meningite tuberculosa, não deve ser mal diagnosticada devido a manifestações clínicas atípicas e líquido cefalorraquidiano atípico, perdendo-se assim o melhor tempo para a cura. Segundo as estatísticas: a primeira semana para iniciar o tratamento anti-tuberculose, 70% de remissão; a segunda semana para iniciar o tratamento anti-tuberculose, 50% de remissão; mais de 3 semanas antes do tratamento anti-tuberculose, a eficácia é extremamente fraca, a taxa de mortalidade é extremamente elevada.
2. nenhuma combinação de drogas, curso de tratamento insuficiente
O princípio do uso combinado de drogas: a primeira escolha de drogas bactericidas, com o uso de drogas antibacterianas, a OMS recomenda pelo menos três drogas
A terapia de combinação com isoniazida, rifampicina e pirazinamida é comummente utilizada. Os principais medicamentos anti-tuberculose de primeira linha são actualmente recomendados.
3. a aplicação ou não de hormonas de forma apropriada
Na meningite tuberculosa grave, um pequeno curso de aplicação precoce de uma certa quantidade de hormonas pode reduzir a exsudação e o edema cerebral e, se necessário, a injecção intratecal para prevenir complicações. De acordo com as estatísticas, a taxa de sobrevivência: 45% com hormonas, 25% sem hormonas, um curso de 6-8 semanas é apropriado.
4. gestão atempada das complicações
Há muitas complicações da meningite tuberculosa, tais como hidrocefalia, aracnoidite cerebrospinal, tuberculoma e assim por diante. Se não for tratado atempadamente, isto irá definitivamente afectar o resultado.
5. a presença ou ausência de infecções mistas
Se a meningite TB for acompanhada de infecções bacterianas ou virais, a incapacidade de detectar e tratar estas infecções em tempo útil pode dificultar o tratamento e deve ser altamente identificada pelo clínico.
6. a presença ou ausência de outros focos de tuberculose em outras partes do corpo pode dificultar o tratamento.
7. presença de doenças subjacentes
A presença de doenças auto-imunes, infecção por HIV, tumores, etc. pode também tornar o tratamento difícil.
8. diferenças individuais
Devido a diferenças individuais, a sensibilidade aos medicamentos anti-tuberculose varia, o que afecta inevitavelmente a eficácia do tratamento.
Prognóstico de meningite tuberculosa
Nos últimos anos, o prognóstico da meningite tuberculosa melhorou muito devido a melhorias nos métodos de diagnóstico e ao desenvolvimento e melhoria contínua dos regimes de quimioterapia. O tratamento precoce e racional pode levar à cura completa.
Os critérios de cura são.
① Desaparecimento completo dos sintomas e sinais clínicos, sem sequelas.
② Exame normal do líquido cerebrospinal.
(3) Nenhuma recidiva após dois anos de acompanhamento após o curso do tratamento. Se o diagnóstico não for atempado, se o tratamento não for razoável, se a criança for demasiado jovem ou se a lesão for demasiado grave, ainda há uma elevada taxa de mortalidade (15-36%). Se for detectada uma recidiva durante o tratamento, o prognóstico pode ainda ser melhorado através de um novo tratamento.