A meningite tuberculosa (TB) é a forma mais grave de tuberculose extrapulmonar e a principal causa de morte por TB. A incidência diminuiu significativamente devido aos esforços generalizados de vacinação com BCG e de controlo da tuberculose, mas tem havido um aumento acentuado nos últimos anos, especialmente nas infecções de tuberculose resistentes aos medicamentos.
I. Manifestações clínicas
(1) Fase pródromal (fase inicial): cerca de 1 a 2 semanas, os sintomas pródromos incluem alterações no estado mental, além de febre baixa, perda de apetite, perturbações do sono, magreza, obstipação ou vómitos inexplicáveis. As crianças mais velhas podem queixar-se de dores de cabeça, que são inicialmente leves ou não persistentes. Em bebés e crianças pequenas, o aparecimento da doença pode ser rápido, com um período curto ou sem pródigo, e o aparecimento de irritação meníngea.
(2) Irritação meníngea (fase média): cerca de 1 a 2 semanas, a dor de cabeça persiste e agrava-se, o vómito aumenta e pode tornar-se em forma de jacto, o vómito é o sintoma mais comum em todos os grupos etários. Gradualmente aparece sonolência, ou alterna-se com sonolência e inquietação. Pode haver hipersensibilidade sensorial e gritos devido à dor ao tocar ou ao examinar a pessoa. Podem ocorrer episódios convulsivos, mas o doente ainda está consciente depois.
Os sinais durante este período podem incluir uma fontanela cheia ou saliente, uma gola tensa, o sinal Kernig′s, o sinal Brudzinski′s e o sinal Babinski′s. Os reflexos superficiais são geralmente fracos ou ausentes e os reflexos tendinosos são frequentemente hiperactivos. Além disso, há tremores musculares e marcas de pele vermelha.
Sintomas de défices neurológicos cerebrais são comuns, tais como ptose, exofthalmos, diplopia, pupilas dilatadas, e paralisia do nervo espraiado e do nervo facial.
Nesta fase, muitos pacientes já apresentam sinais e sintomas de pressão craniana e hidrocefalia elevadas, tais como febre alta, respiração anormal, pupilas desiguais e edema de disco óptico na base dos olhos, etc. Eventualmente, podem aparecer arcos córneos, hemiparesia ou anquilose de membros.
(3) Fase de coma (fase tardia): cerca de 1 a 3 semanas, os sintomas acima referidos agravam-se gradualmente, a consciência de um coma nebuloso, semi-coma para um coma completo, principalmente após as convulsões em coma. As convulsões clónicas ou tónicas são frequentes.
O aumento da pressão craniana e hidrocefalia são mais evidentes. No final, os membros tornam-se flácidos e paralisados, ocorre retenção urinária, todos os reflexos desaparecem, ou o cérebro torna-se tónico.
Diagnóstico
Manifestações clínicas + testes auxiliares
Testes laboratoriais.
1. contagem normal ou ligeiramente elevada de leucócitos no sangue periférico.
A pressão do líquido cefalorraquidiano é elevada e pode ter uma aparência grosseiramente vítrea, com uma película fibrosa branca visível durante várias horas. Há dezenas a centenas de leucócitos, na sua maioria misturados, com predominância de monócitos em cerca de 85% dos casos. O conteúdo proteico é ligeiramente a moderadamente elevado, e o cloreto de sódio e a glicose são na sua maioria reduzidos.
3. base da patogénese
(1) A taxa de detecção de esfregaço bacteriano e cultura bacteriana do LCR é baixa; o teste TB-SPOT aumenta a taxa positiva.
(2) Teste de tuberculina cutânea.
(3) Diagnóstico precoce: a reacção em cadeia da polimerase (PCR) é frequentemente utilizada para detectar o ADN do LCR.
Um ensaio de imunoabsorção enzimática (ELISA) também pode ser utilizado para detectar anticorpos contra a tuberculose no LCR. A utilização destes dois testes em conjunto aumenta a fiabilidade do diagnóstico. No entanto, a possibilidade de falsos positivos e falsos negativos deve ser tida em conta.
Outros testes complementares
As radiografias de tórax são particularmente importantes para detectar lesões por tuberculose.
2. exames de TC e MRI O TC ao cérebro mostra anomalias em cerca de metade dos casos. O exsudado inflamatório preenche o tanque basal e a fissura lateral do cérebro. Alguns pacientes apresentam tuberculomas no parênquima cerebral, de 0,5 a 125 px de diâmetro, únicos ou múltiplos, na sua maioria nos lobos frontal, temporal e parietal. As varreduras de melhoramento mostraram melhoramento circunferencial ou aumento da densidade.
A RM do cérebro com melhoramento Gd-DTPA mostra melhoramento em áreas como a piscina basal e é mais susceptível de detectar tuberculomas e pequenos focos de enfarte dentro do parênquima cerebral.
III. Complicações
1. manifestações sistémicas da tuberculose.
2. sinais cerebrais ou focais devido a lesões cerebrais: movimento dos membros e perturbações sensoriais; epilepsia secundária; consciência diminuída; várias síndromes do tronco cerebral.
IV. Tratamento
1. tratamento geral As seguintes medidas devem ser rigorosamente aplicadas.
(1) Cortar o contacto com doentes com tuberculose aberta.
(2) Repouso rigoroso no leito, a nutrição deve ser rica.
(3) Cuidado cuidado: mudar a posição do paciente, cuidar dos olhos, mucosas e pele do paciente, prevenir escaras de pele; aplicar alimentação nasal a pacientes comatosos.
(4) A hospitalização é preferível, mas o tratamento ambulatório só deve ser considerado quando as condições não o permitem, mas as visitas de acompanhamento e a adesão ao tratamento devem ser reforçadas.
Os princípios de tratamento são precoces e completos (tratamento ininterrupto e tratamento a longo prazo).
O tratamento actual da meningite tuberculosa é principalmente uma combinação de estreptomicina (SM), isoniazida (INH), rifampicina (RFP) e pirazinamida (PZA). Destes, o isoniazida INH é o medicamento predominante e é aplicado ao longo de todo o curso do tratamento, do início ao fim. A duração do tratamento é de 1 a 1,5 anos, ou não menos de seis meses após a normalização do líquido cefalorraquidiano.
O princípio da terapia hormonal é que deve ser aplicada simultaneamente com medicamentos anti-tuberculose eficazes, e a dose e duração do tratamento deve ser moderada.
IV. Prognóstico
O prognóstico é bom se a doença for diagnosticada precocemente e tratada sistematicamente. O tratamento atrasado ou não sistemático leva frequentemente a sequelas graves tais como paralisia de membros, convulsões e hidrocefalia. A taxa de recorrência após o tratamento é normalmente de 5% a 10%.