Visão geral.
A retinopatia hipertensiva é uma doença cardiovascular comum. A artéria central da retina é a única artéria pequena do corpo que pode ser observada diretamente in vivo, pelo que a observação do fundo de olho dos doentes hipertensos pode muitas vezes ajudar a compreender o grau de lesão do coração, dos rins, do cérebro e de outros órgãos do organismo do doente, o que é de grande importância para o diagnóstico e o prognóstico da hipertensão.
Cerca de 70 por cento dos doentes hipertensos apresentam alterações do fundo do olho. As alterações do fundo do olho não têm nada a ver com o género, mas estão intimamente relacionadas com a idade do doente. Nos doentes hipertensos com uma evolução clínica crónica, as alterações do fundo do olho são diretamente proporcionais à duração da doença. O grau de aumento da pressão arterial e as alterações do fundo ocular são basicamente paralelos e o efeito do aumento da pressão arterial diastólica nas lesões do fundo ocular é mais significativo. O estado refrativo do olho tem um efeito nas alterações do fundo hipertensivo, sendo a hipermetropia superior à ortopia e a miopia inferior à ortopia.
Etiologia
A pressão arterial elevada é a principal causa das alterações fisiopatológicas do fundo hipertensivo e dos sintomas clínicos.
Sintomas
A retinopatia hipertensiva é dividida em 4 fases de acordo com o processo da doença: fase de vasoconstrição, fase de esclerose, fase de estenose arterial e fase exsudativa.
1. fase vasoconstritora
Durante a fase vasoconstritora, o aumento da pressão arterial estimula as arteríolas macias e não escleróticas da retina e aumenta o seu tónus através da autorregulação. Quanto mais jovens e mais elásticos forem os vasos da retina, maior será esta resposta. O exame clínico revela uma estenose limitada das artérias da retina, ou uma estenose generalizada se a doença for prolongada.
2. fase esclerótica
Se a pressão arterial elevada for rapidamente controlada por medicação ou cirurgia durante a fase vasoconstritora, os vasos da retina podem voltar ao normal sem lesões permanentes. Se a hipertensão persistir durante um período de tempo, ocorrerão alterações escleróticas. As características clínicas dos vasos escleróticos incluem: (1) estreitamento generalizado das artérias; (2) compressão arteriovenosa; (3) alterações na reflexão da luz da parede do vaso devido à esclerose da parede; (4) tortuosidade do vaso; e (5) aumento da angulação da artéria e dos pequenos ramos arteriais. Embora estas alterações vasculares da retina possam ser encontradas em alguns indivíduos “normais”, são certamente mais comuns em doentes hipertensos. Estas alterações estão associadas à idade avançada em ambos os tipos de indivíduos. Características clínicas como “endireitamento arterial, adelgaçamento arterial, alterações nos cruzamentos arteriovenosos e alargamento das reflexões da parede arterial” não são indicadores fiáveis de doença vascular hipertensiva.
3. estenose arterial
A estenose generalizada de pequenas artérias, com ou sem constrição limitada, é um indicador útil de hipertensão. A estenose é extremamente difícil de quantificar. Alguns autores comparam os diâmetros arteriais com os das veias, mas as veias estão frequentemente dilatadas e não devem ser utilizadas como padrão de referência. A estenose precoce é mais frequentemente observada nos ramos mais pequenos das artérias da retina a partir do nível 2 ou 3. É importante notar que muitas doenças oculares, como a miopia elevada, a uveíte e a distrofia da retina, podem provocar estenose da retina. O examinador deve fazer um julgamento clínico ao estimar a estenose arterial.
As alterações no cruzamento arteriovenoso são avaliadas de forma mais objetiva do que a estenose arterial. Anteriormente à artéria que atravessa a veia, observa-se o sinal de compressão arteriovenosa, mas não vice-versa. Esta caraterística pode ser classificada em 3 níveis: (1) compressão arteriovenosa ligeira, (2) compressão arteriovenosa moderada e (3) obstrução de ramos venosos. Na compressão ligeira, as veias sob a artéria são desviadas e parecem estar escondidas numa fase inicial. Na compressão moderada, as veias atrás da artéria tornam-se pontiagudas, estreitas e deslocadas. As veias podem estar ligeiramente distendidas um pouco para além do cruzamento, o que se designa por “declives” venosos. Em lesões de grau 3, observa-se hemorragia e exsudação devido a obstrução venosa na extremidade distal do cruzamento arteriovenoso.
O grau de esclerose da parede arterial é frequentemente estimado pelo grau de reflexão da luz na parede do vaso. Embora esta alteração também seja observada em indivíduos mais velhos, continua a ser um parâmetro útil para estimar o efeito da hipertensão crónica na parede do vaso.
Tortuosidade arterial observada na hipertensão crónica: aumento da pressão no lúmen e hialinização progressiva e fibrose das fibras musculares, resultando num aumento do comprimento arterial. As artérias retinianas deslocam-se de forma tortuosa no interior da retina, mas devem ser diferenciadas de uma tortuosidade arterial retiniana benigna comum.
Outro sinal útil de doença vascular hipertensiva é o ângulo das artérias nos grandes ramos, especialmente nos ramos de segundo ou terceiro nível. Quanto mais elevada for a pressão arterial, maior será o ângulo dos ramos. Em casos ligeiros, o ângulo das artérias ramificadas é de 45° a 60°, em casos moderados é de 60° a 90° e em casos graves é superior a 90°.
Na fase esclerótica da retinopatia hipertensiva, pode não haver rutura ativa da barreira hemato-retiniana, medida pela angiografia fluorescente e pela fotometria de fluorescência do vítreo. No entanto, se a pressão aumentar súbita ou progressivamente, o doente pode entrar na fase exsudativa da retinopatia hipertensiva.
4. fase exsudativa
A fase exsudativa da retinopatia hipertensiva pode acompanhar ou seguir-se à fase vasoconstritora ou esclerótica da coroidopatia hipertensiva ou da retinopatia hipertensiva. A presença desta fase indica que a pressão de perfusão da retina excedeu os seus mecanismos fisiológicos de autorregulação, resultando na rutura da barreira hemato-retiniana, na fuga de líquido e de células sanguíneas do sistema circulatório, na rutura da parede dos vasos e num fluxo sanguíneo anormal e, frequentemente, em isquémia.
Um dos sinais precoces da retinopatia exsudativa são pequenas hemorragias lineares ou em forma de chama, principalmente na camada de fibras nervosas que envolve o disco ótico. O padrão linear das hemorragias deve-se (i) ao facto de ocorrerem na camada de fibras nervosas da retina e (ii) ao facto de a fuga de sangue dos vasos se estender ao longo dos axónios das células ganglionares. A hemorragia pode também ser irregular ou pontual. Se a hemorragia ocorrer nas camadas mais profundas da retina, tem um contorno oval, uma vez que a disseminação da fuga de sangue é limitada pelas saliências das células de Müller. Ocasionalmente, o sangue pode penetrar na membrana do bordo interno e situar-se no subvítreo, com uma hemorragia navicular no pólo posterior.
Um exsudado duro e ceroso indica uma fuga vascular de lipoproteínas plasmáticas, fosfolípidos, colesterol e triacilgliceróis. Este exsudado é de cor amarela brilhante, mais frequentemente no pólo posterior, e pode ser estrelado na área macular central, irradiando da mácula ao longo da camada de fibras de Henle. Em alguns doentes, o exsudado duro pode formar uma auréola à volta de um hemangioma gigante ou de grupos de microhemangiomas com fugas.
As manchas de algodão são manchas cinzentas ou amarelas com bordos peludos, no interior da camada de fibras nervosas da retina, localizadas sobretudo no pólo posterior, especialmente à volta do disco ótico. As manchas de algodão formam-se devido a uma isquémia local na retina fornecida pelas pequenas artérias pré-capilares quando estas são bloqueadas, causando pequenos enfartes nas fibras nervosas da retina, bloqueando o transporte axoplasmático das fibras nervosas, onde se acumulam o plasma axoplasmático e os organelos degenerados. O eixo longo da mancha acolchoada é frequentemente perpendicular à direção da camada de fibras nervosas e localiza-se mais frequentemente na superfície superficial dos vasos sanguíneos da retina. Ao longo do tempo, a mancha acolchoada pode desenvolver um aspeto granular e acabar por desaparecer. A aparência da retina é mais fina e a membrana do bordo interno tem um aspeto reflexivo e irregular. A angiografia por fluorescência revela frequentemente áreas de não perfusão em redor das manchas de algodão, bem como capilares dilatados e microangiomas, e vasos sanguíneos colaterais com alterações vasculares do tipo cândida, e coloração do tecido retiniano com pigmento fluorescente.
Exame
A angiografia de fundo com fluoresceína revela capilares do disco ótico dilatados e tortuosos com microangiomas e fuga tardia de fluoresceína, e uma grande fuga de fluoresceína dos capilares da retina, que corresponde à oclusão dos capilares na área das manchas de algodão e à formação de uma pequena área de não perfusão, com capilares periféricos dilatados, microangiomas e fuga de fluoresceína, que corresponde à coroide na mancha de Elschnig. Os capilares apresentam hipoperfusão ou ausência de perfusão, com fuga de fluoresceína em fases avançadas, com arteríolas finas e estreitas e veias tortuosas de enchimento.
Diagnóstico
A fundoscopia e a angiografia fluorescente do fundo do olho têm aplicações importantes na compreensão da progressão das alterações do fundo do olho hipertensivo, e a retinopatia hipertensiva é classificada em quatro graus com base nos achados:
Grau 1.1
Adelgaçamento das artérias da retina e alargamento das bandas reflectoras.
Grau 2.2
Principalmente aterosclerose, com alterações semelhantes a fios de cobre ou prata nas artérias da retina e traços óbvios de pressão cruzada dinâmica e estática.
Grau 3.3
A base das lesões vasculares acima referidas é acompanhada por hemorragia no fundo do olho, manchas de algodão e exsudados duros.
Grau 4.4
Alterações de grau 3 mais edema do disco ótico do nervo ótico e várias complicações da aterosclerose.
Tratamento
Após um controlo eficaz da hipertensão, o edema do disco ótico e o edema da retina, a hemorragia e a exsudação podem ser absorvidos e diminuir, e o prognóstico de vida é melhor do que antes. A retinopatia deve ser tratada por um especialista.
Prognóstico
Em geral, quanto mais graves forem as alterações do fundo do olho, pior é o prognóstico. Se as alterações do fundo do olho forem principalmente aterosclerose, insuficiência cardíaca congestiva, doença cardíaca aterosclerótica coronária, o acidente vascular cerebral ocorrerá facilmente e se a retinopatia ou neuroretinopatia ótica for a causa principal, a uremia ocorrerá facilmente.