Tiroidite linfocítica crónica
A tiroidite linfocítica crónica, também conhecida como tiroidite auto-imune, é uma doença inflamatória crónica auto-imune que utiliza o seu próprio tecido tiroidiano como antigénio. A tiroidite de Hashimoto (Hashimoto) foi noticiada pela primeira vez por Hashimoto na Universidade de Kyushu no Japão (1912) numa revista médica alemã e é a inflamação clínica mais comum da glândula tiróide.
A tiroidite hashimoto é uma forma de tiroidite linfocítica crónica, uma doença auto-imune.
Diferenciação
I. História e sintomas.
Etiologia e mecanismo
A manifestação principal é uma glândula tiróide alargada, a maioria da qual é difusa, mas algumas podem ser limitadas, e algumas podem começar com uma sensação de inchaço do rosto e dos membros. A doença pode ser dividida em oito tipos.
(i) Hipertiroidismo de Hashimoto: Os pacientes têm sintomas típicos de hipertiroidismo e resultados laboratoriais positivos. O hipertiroidismo e a doença de Hashimoto podem coexistir ou ocorrer sequencialmente, coexistindo e transformando-se um ao outro.
(ii) Pseudo-hipertiroidismo: Alguns podem ter sintomas de hipertiroidismo mas não há indícios de hipertiroidismo nos testes de função tiroideia, com TGAb e TMAb positivos.
(iii) Tipo de olho proeminente: o olho é saliente e a função da tiróide pode ser normal, hiper- ou hipoativa.
(iv) Tipo de tiroidite subaguda: início mais rápido, glândula tiróide inchada e dolorosa com febre, sedimentação acelerada do sangue, mas taxa de absorção de iodo normal ou aumentada de 131, título positivo de anticorpos da tiróide.
(v) Tipo de adolescente: representa cerca de 40% dos bócios adolescentes, com função tiroideia normal e baixos títulos de anticorpos.
(vi) Tipo fibrótico: a doença é de maior duração e pode apresentar fibrose extensa ou parcial da glândula tiróide, atrofia da tiróide e hipotiroidismo.
(vii) Com adenoma da tiróide ou cancro: nódulos muitas vezes isolados com altos títulos de TGAb e TMAb.
(viii) Associado a outras doenças auto-imunes.
Tiróide
II. o exame físico revela.
A glândula tiróide é difusa ou restritamente aumentada, de textura dura e elástica, com bordas claras, sem sensibilidade, superfície lisa, alguma da glândula tiróide pode ser nodular, os gânglios linfáticos do pescoço não estão aumentados, e alguns podem ter edema mucoso das extremidades.
III. investigações acessórias.
(1) Determinação de anticorpos anti-tiróide: anticorpo sérico anti-tiróide peroxidase (TMAb) (anti-TPO) e anticorpo sérico tiroglobulina (TGAb) (Anti-tg) são muitas vezes significativamente aumentados e têm significado diagnóstico para a doença. Em alguns doentes, são necessários múltiplos testes.
(2) A função tiroideia precoce pode ser normal. No hipertiroidismo de Hashimoto, a função tiroideia é ligeiramente elevada, e à medida que a doença progride, T3 e T4 podem diminuir e a TSH pode aumentar.
(3) Áreas irregularmente concentradas ou esparsas na imagem de radionuclídeos da glândula tiróide, com alguns a aparecerem como “nódulos frios”.
(4) Teste positivo de libertação de perclorato de potássio.
(5) A sedimentação do sangue pode ser acelerada, a gamaglobulina do soro pode ser aumentada e a albumina pode ser diminuída.
(6) A punção da tiróide mostra um grande número de infiltrados linfocíticos.
IV. diagnóstico diferencial.
Deve ser diferenciada de outras causas de bócio e tiroidite.
Etiologia
1. autoanticorpos de alta potência contra vários componentes da glândula tiróide podem ser detectados no soro do doente durante o curso da doença. Por exemplo, anticorpos microssomais da tiróide, anticorpos da tiroglobulina e, em alguns doentes, valores elevados de anticorpos de bloqueio estimulantes da tiróide sérica (TsBAb).
2. prova de imunidade celular é a presença de uma grande infiltração de plasmócitos e linfócitos e a formação de folículos linfóides no tecido da tiróide. Há formação de células blastcell, produção de factores inibidores móveis e toxinas linfáticas finas. Os linfócitos T em doentes com esta doença são sensibilizados e os antigénios correspondentes são principalmente as membranas das células da tiróide.
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3. alguns doentes têm outras doenças auto-imunes, tais como anemia perniciosa, eritema scarum disseminado, artrite reumatóide, síndrome da seca, diabetes tipo I, e hepatite crónica activa. Nas fases posteriores da doença, quando a função da tiróide é marcadamente baixa, o quadro clínico é de edema mucinoso. O doente tem um defeito genético nos linfócitos supressores T que leva à produção de auto-anticorpos da tiróide. Em combinação com a imunidade mediada por células K nesta doença há também a libertação de células solúveis, incluindo linfotoxinas, levando a danos nas células da tiróide. Além disso, os factores genéticos estão intimamente relacionados com a patogénese da auto-imunidade. Há grupos familiares da doença e é mais prevalecente nas mulheres. Em estudos estrangeiros sobre factores genéticos HLA, verificou-se que os DBW3 e DR5 estão aumentados em brancos europeus e americanos, enquanto o DBW53 é mais frequentemente visto em japonês.
Alterações patológicas
A maioria das glândulas são difusamente aumentadas, firmes, com uma superfície pálida e secções uniformemente lobuladas sem necrose ou calcificação. Na fase inicial, o epitélio folicular da tiróide mostra destruição inflamatória, fractura da membrana basal e vários graus de coloração de eosina do citoplasma, indicando funções celulares normais e alterações tais como hiperplasia folicular da tiróide, que são características da doença. Nas fases posteriores, a glândula tiróide está marcadamente atrofiada, com alvéolos mais pequenos e menos numerosos e uma cavidade contendo muito pouco material gelatinoso. As alterações mais características são uma grande infiltração de plasmócitos e linfócitos e a formação de folículos linfóides em várias partes do interstício, nas quais podem ocasionalmente ser encontradas células gigantes de corpo estranho. Há também um grau moderado de hiperplasia do tecido conjuntivo.
Apresentação clínica
A doença é mais comum em mulheres de meia-idade e apresenta-se como um bócio, de início lento e frequentemente encontrado involuntariamente. Tem aproximadamente duas a três vezes o tamanho da glândula tiróide normal, tem uma superfície lisa, é firme e elástica como uma borracha, e raramente é visível como um nódulo. Nas fases finais, alguns podem apresentar ligeiros sintomas de pressão local.
A doença progride lentamente e por vezes o bócio não parece mudar significativamente ao longo de vários anos. Nas fases iniciais, a função tiroideia é normal. Durante o curso da doença, o hipertiroidismo pode por vezes ocorrer, seguido de função normal, hipotiroidismo e depois normal novamente, num processo semelhante à tiroidite subaguda, mas sem dor e febre, pelo que este estado é chamado tiroidite indolor, ou pós-parto é chamado tiroidite pós-parto. Contudo, quando a glândula tiróide é destruída até certo ponto, muitos doentes desenvolvem gradualmente hipotiroidismo e, em alguns casos, edema mucoso. A doença pode por vezes ser combinada com anemia perniciosa, devido à presença de auto-anticorpos nas células do revestimento do estômago do doente.
Diagnóstico
Diagrama detalhado
I. Testes básicos
1. os testes de função tiroideia variam de acordo com o curso da doença.
(1) O soro T4 e T3 são normais nas fases iniciais, mas o TSH é elevado; nas fases posteriores, o soro T4 diminui, o T3 é normal ou diminui e o TSH aumenta.
(2) A absorção de iodo pela tiróide é normal ou aumentada nas fases iniciais, mas pode ser suprimida por T3; nas fases posteriores, a absorção de iodo diminui e o TSH não é aumentado por injecção.
2. testes imunológicos Os títulos de anticorpo de tiroglobulina (TgAb) e de anticorpo de peroxidase da tiróide (TPOAb) no sangue são significativamente elevados e são diagnosticados quando ambos são superiores a 50% (imunoensaio), que podem durar vários anos ou mais de 10 anos. Estes dois anticorpos são a única base para o diagnóstico da doença.
3. outros testes: aumento da sedimentação, até 100 mm/h, diminuição da albumina sérica e aumento da r-globulina.
Outras investigações
1. SPECT scan da glândula tiróide pode ser uniforme ou heterogéneo e pode aparecer como “nódulos frios”.
Para manifestações clínicas atípicas e títulos de anticorpos baixos ou negativos, pode ser utilizada citologia por aspiração de agulha fina ou biópsia de tecidos para confirmar o diagnóstico.
Pontos de diagnóstico
1. mulheres de meia idade com alargamento difuso da glândula tiróide com uma textura firme devem ser consideradas para esta doença independentemente da função tiroideia.
2. um soro significativamente elevado de TGA e TMA (>50%) confirmará o diagnóstico.
3. para manifestações clínicas atípicas, um título de anticorpos >= 60% por duas vezes consecutivas, e para aqueles com hipertiroidismo, um título de anticorpos >= 60 por mais de seis meses.
4. a doença deve ser diferenciada do cancro da tiróide, que é anti-corpos-negativo. A incidência de cancro da tiróide nesta doença foi relatada na literatura como sendo de 5-17%.