A neuropatia óptica traumática (TON) ocorre geralmente após trauma maxilo-facial e craniano como comorbidade da cabeça romba ou trauma maxilo-facial [1], e a descompressão cirúrgica precoce é actualmente um dos principais métodos de tratamento do TON. A abordagem endoscópica do seio septopalpebral para a descompressão do canal nervoso óptico foi desenvolvida nos últimos anos com o aumento da tecnologia endoscópica nasal e da cirurgia relacionada com o nariz-ocular, e tem recebido muita atenção de estudiosos no país e no estrangeiro pelos seus melhores resultados clínicos. 1, patogénese TON A patogénese TON pode ser dividida em dois tipos: lesão directa e lesão indirecta. O mecanismo da lesão directa do nervo óptico é a fractura do canal do nervo óptico levando a trauma directo ou ruptura do nervo óptico, que se manifesta como cegueira no momento do trauma ou dentro de um curto período de tempo, e a visão dificilmente pode ser recuperada após esta lesão directa. O mecanismo dos danos indirectos no nervo óptico é inconclusivo e as possíveis explicações incluem edema intra-óptico do nervo, hematoma, danos na microvasculatura dentro da bainha do nervo óptico, alteração da circulação do líquido cefalorraquidiano, perturbação do transporte axoplásmico directo, e redução do número de axónios nervosos. As lesões indirectas são caracterizadas por vários graus de alterações visuais, incluindo a redução da acuidade visual, perda parcial do campo visual, e potenciais evocados visuais alterados, etc. No início da lesão, o paciente pode também não ter alterações na acuidade visual, com apenas um exame oftalmológico mostrando alterações pupilares de Marcus Gunn. O tratamento do TON ainda é controverso porque o mecanismo de lesão e reparação do nervo óptico ainda não é claro [2]. Os principais tratamentos são terapia hormonal, descompressão do canal óptico, e terapia hormonal mais descompressão do canal óptico. Embora haja muitos relatórios na literatura sobre o tratamento do TON, não é claro quem é a melhor opção de tratamento ao relatar os vários tratamentos e resultados: terapia hormonal, terapia cirúrgica ou terapia hormonal mais cirúrgica. No entanto, a maioria dos estudiosos reconheceu que a descompressão do canal óptico é um tratamento curativo eficaz para os doentes com TON para os quais a terapia hormonal falhou [3, 10]. A partir de uma análise das numerosas literaturas, os resultados do tratamento dos três tratamentos acima mencionados podem não diferir estatisticamente e significativamente. As maiores controvérsias na literatura estão no grau de lesão do TON antes da cirurgia, o tempo óptimo de tratamento, a avaliação dos resultados antes e depois do tratamento, e a tendência do TON para se curar [4]. 3. descompressão do canal nervoso óptico Existem várias abordagens cirúrgicas à descompressão do canal nervoso óptico. As vantagens e desvantagens das várias abordagens são brevemente delineadas. 3.1, descompressão transcraniana do canal do nervo óptico, esta abordagem cirúrgica é normalmente utilizada em neurocirurgia, cujas vantagens são um grande alcance operacional, um amplo campo de visão, a possibilidade de reparação simultânea de fracturas da base anterior do crânio, exploração da área da sela, incisão das dobras falciformes do nervo óptico embutido e a implementação da remoção do hematoma intracraniano [5]. As desvantagens são traumas elevados, descompressão inadequada, muitas complicações, preocupações dos pacientes com o procedimento, e custos elevados. 3.2, abordagem intraorbital à descompressão do canal óptico, esta abordagem cirúrgica é comummente utilizada em oftalmologia, as vantagens são acesso curto, visão clara com a ajuda do microscópio, pode adaptar-se à variação anatómica, as desvantagens são visão pequena, má exposição, é difícil completar toda a descompressão do canal óptico. 3.3 Descompressão nasal externa do canal do nervo óptico através da peneira e dos seios pterigóides, normalmente utilizada por oftalmologistas ou otorrinolaringologistas. A vantagem deste procedimento é que é menos invasivo e sangra menos. Com o desenvolvimento da cirurgia endoscópica nasal e a sua aplicação em disciplinas relacionadas, a EOND tem sido repetidamente relatada na literatura nacional e estrangeira nos últimos anos. Onze dos 17 pacientes operados tinham imagens ou confirmação intra-operatória de fracturas do canal do nervo óptico, dos quais 10 tinham melhorado a acuidade visual após a cirurgia e 6 não tinham provas claras de fractura e 4 tinham melhorado a acuidade visual após a cirurgia. A literatura salienta que as vantagens de ENOD são um campo operatório claro, trauma mínimo, recuperação rápida, sem incisão facial, estética, protecção olfactiva e segurança. Para a situação actual em que a eficácia de vários tratamentos não pode ser significativamente superior, é sensato escolher um procedimento menos invasivo, seguro e menos complicador, pelo que a EOND tem uma perspectiva de aplicação ampla. 4.1 O canal nervoso óptico tem 45 mm a 50 mm de comprimento e está dividido em quatro partes: segmentos intracranianos, intracanaliculares, intraorbitais e intrabulbar. A neuropatia óptica traumática pode ocorrer em qualquer segmento do nervo óptico, mas o segmento intracanalicular é o mais comum. As lesões nos segmentos orbitais e intracranianos cicatrizam melhor do que as do canal porque a pressão pode ser facilmente aliviada, enquanto as lesões no canal do nervo óptico não podem ser aliviadas por inchaço devido ao tecido duro circundante [6], o que pode causar danos secundários nas fibras nervosas ópticas, tornando necessária uma descompressão cirúrgica precoce das lesões do nervo óptico do canal. A patologia da neuropatia óptica traumática que conduz à deficiência visual é baseada na compressão do nervo óptico por fragmentos de fractura do canal peri-óptico, fragmentos de fractura do seio septal posterior, hematoma apical orbital, etc. O nervo óptico inchado é comprimido pelo canal óptico após o trauma, o que pode levar à dissecção do nervo óptico, ruptura axonal, contusão, disfunção do transporte axoplásmico do nervo óptico, colapso retrógrado das células ganglionares da retina, fornecimento de sangue aos vasos nutritivos do nervo óptico O canal do nervo óptico pode ser danificado devido à redução do fornecimento de sangue ao nervo óptico e do fornecimento de sangue ao olho [7]. O bojo do canal óptico é um bojo na parede lateral do seio pterigóides ou septal, e é um marco anatómico importante na procura do canal óptico durante a descompressão do nervo óptico endoscópico nasal. O carneiro do canal óptico e o carneiro da artéria carótida interna estão próximos um do outro e ambos se projectam na cavidade sinusal numa figura de oito, com a fossa subpoplítea da raiz presente entre os dois carneiro. Os dois bojo podem estar presentes juntos ou separadamente, de modo que, na ausência de um bojo do canal óptico, o bojo da artéria carótida interna e a fossa posterior da raiz do pterigóides podem ser utilizados como marcadores para identificar o canal óptico. Por conseguinte, a identificação do canal óptico deve ser baseada numa combinação de localização básica e marcos anatómicos. O tratamento da lesão traumática do nervo óptico tem sido sempre uma preocupação multidisciplinar. Até à data, os principais métodos de tratamento são a hormona adrenocorticotrópica de alta dose e a descompressão do canal óptico através de várias abordagens. O prognóstico está geralmente relacionado com o grau de lesão e o momento do tratamento pós-lesão. Normalmente, a cegueira imediata pós-lesão é frequentemente indicativa de lesão grave do nervo óptico, com ruptura parcial ou total e maus resultados de tratamento; enquanto que para aqueles com alguma visão residual ou perda gradual de visão pós-lesão, é geralmente possível que o nervo óptico seja comprimido por edema do nervo óptico, fragmentos de fractura ou hematoma peri-óptico e intratecal, momento em que a descompressão do canal do nervo óptico deve ser realizada prontamente para aliviar a compressão do nervo óptico, e geralmente um melhor resultado pode ser alcançado. Luxenberger et al [9] relataram que o tratamento interno inclui metilprednisolona intravenosa inicial (30 mg/kg), 5,5 mg/h durante 36 h a 48 h. Se não houver sinais de melhoria, a cirurgia deve ser realizada se as condições o permitirem; se houver sinais de melhoria da acuidade visual após o tratamento interno, a dosagem hormonal deve ser mantida; se a acuidade visual e o campo visual continuarem a deteriorar-se sob manutenção hormonal, a cirurgia deve ser realizada. Thakar et al [10] relataram que em 35 casos de TON atrasado, não houve melhoria na acuidade visual após a terapia hormonal. Dos 35 casos de TON atrasado sem melhoria da acuidade visual após tratamento hormonal, 20 foram submetidos a cirurgia, 19 dos quais tinham melhorado a acuidade visual, e a melhoria da acuidade visual foi entre 1 semana e 2 meses após a cirurgia. O artigo afirma que a cirurgia deve ser realizada no prazo de 2 semanas após a lesão. No entanto, a cirurgia é basicamente ineficaz em casos de cegueira imediata pós-injúria onde o tratamento hormonal falhou e a duração da cirurgia é superior a 2 semanas. O procedimento está contra-indicado em casos de trauma craniocerebral grave, inconsciência, sinais vitais instáveis, incapacidade de tolerar anestesia geral, perda completa da visão e perda do reflexo da luz pupilar imediatamente após a lesão, ruptura completa do nervo óptico e da cruz óptica, e atrofia do nervo óptico mais de 1 mês após a lesão. 6, efeito do tratamento EOND Do ponto de vista da selecção do método cirúrgico, os relatórios da literatura actual limitam-se na sua maioria à avaliação da superioridade da cirurgia EOND, tais como micro-invasiva, operação mais detalhada, mais segura, etc., pois a avaliação dos resultados da cirurgia ainda não foi concluída após uma implementação cada vez mais extensa da EOND. ～In 7 casos, a acuidade visual melhorou entre 8 e 13 h após o trauma. Shi Jianbo et al [11] relataram 14 casos de EOND, sendo 9 casos eficazes e o tempo operacional (5,91±5,32) d pós-injúrias.