Como clínico, está familiarizado com o conceito de “edema pulmonar”, que significa literalmente “expansão do volume pulmonar devido ao excesso de água nos pulmões”. O conceito de “edema pulmonar” é “causado pela infiltração de fluido dos capilares no espaço intersticial ou nos alvéolos dos pulmões”. Há aqui várias palavras-chave: ① “fluido”, que significa “basicamente água” implicitamente; ② “capilar”, que significa “dos vasos sanguíneos (2) “capilar”, que significa “do vaso sanguíneo”, referindo-se à fonte; (3) “infiltração”, implicando que os poros são pequenos e só podem sair lentamente, como o uso de “fuga”, referindo-se aos poros maiores e fáceis de escoar; (4) “intersticial ou alveolar”, referindo-se ao destino. Em suma, o significado é muito claro, o edema pulmonar é “principalmente fluido de água”, “dos capilares”, “penetrar lentamente”, o destino é “intersticial ou alveolar pulmonar”. Se o edema pulmonar piorar, ou seja, se os “poros” capilares ficarem “maiores”, todos os outros componentes do plasma, excepto os glóbulos vermelhos, que são enormes, vazam para fora destes grandes “poros capilares” capilares, o interstício pulmonar ou os alvéolos serão preenchidos com o que é “plasma”, “plasma”, ou “plasma”. Neste ponto, o pulmão torna-se algo, a água é substituída por plasma, chamado “hematoma pulmonar”. Mas geralmente não lhe chamamos assim, porque a razão é desconhecida, para lhe dar um comum médico, com uma cor forte de materialismo simples, é na realidade com a “lata de lixo” e “contentor de reciclagem” com a conotação do magnífico termo, “síndrome de fuga capilar”. Síndrome de fuga capilar é um termo utilizado em doenças críticas que os médicos de outras especialidades podem não estar familiarizados, pelo que a taxa de diagnósticos clínicos incorrectos é extremamente elevada. O tratamento do edema pulmonar é principalmente para reduzir a carga, ou seja, para reduzir a pressão da extravasação interna dos capilares pulmonares (os poros ainda são pequenos), enquanto que o princípio de tratamento da síndrome de fuga capilar é “tapar a fuga” (os poros são demasiado grandes), aumentando a densidade dos capilares pulmonares aumentou a principal contradição. Os médicos devem estar muito familiarizados com esta questão, que é uma fisiopatologia comum aos doentes com múltiplas doenças críticas. Alguns conhecimentos relevantes serão apresentados abaixo para referência. I. Edema pulmonar Os mecanismos anatómicos e fisiológicos normais dentro dos pulmões mantêm o fluido intersticial constante e os alvéolos num estado húmido ideal para facilitar a realização de várias funções pulmonares. Se algumas causas causarem um aumento excessivo da quantidade de líquido extravascular nos pulmões ou mesmo infiltração nos alvéolos, este pode ser transformado num estado patológico chamado edema pulmonar (edema pulmonar). As manifestações clínicas são dispneia, cianose, tosse, tosse de espuma branca ou sanguinolenta, rales húmidos dispersos em ambos os pulmões, e apresentação de imagem como borboleta ou sombras fracas em forma de folha centradas no hilo pulmonar. O prognóstico desta doença está intimamente relacionado com a patologia subjacente, o grau de edema pulmonar e a presença ou ausência de complicações e tratamento adequado, e varia muito entre indivíduos. O conceito de edema pulmonar é causado pela infiltração de fluido dos capilares para o interstício ou alvéolos dos pulmões. As formas clínicas comuns de edema pulmonar são o edema pulmonar cardiogénico e o edema pulmonar nefrogénico. Patologicamente, podem ser divididas em duas categorias: intersticial e alveolar, e podem coexistir ou ser dominadas por uma categoria. O edema pulmonar intersticial é maioritariamente crónico, e o alveolar pode ser edema agudo ou crónico de pulmão. A etiologia deve-se principalmente à infiltração de fluido dos capilares nos pulmões intersticiais ou alveolares. As formas clínicas comuns de edema pulmonar são o edema pulmonar cardiogénico e o edema pulmonar nefrogénico. Os sintomas são principalmente taquicardia, tosse, expectoração espumosa ou rosada do sangue, dispneia e até cianose. Nos humanos, podem ocorrer dois tipos de edema pulmonar que são fundamentalmente de natureza diferente: o edema pulmonar cardiogénico (também conhecido como edema hidrostático ou hemodinâmico) e o edema pulmonar não cardiogénico (também conhecido como edema pulmonar de permeabilidade aumentada, lesão pulmonar aguda, ou síndrome da angústia respiratória aguda). Apesar das suas etiologias aparentemente diferentes, a distinção entre edema pulmonar cardiogénico e não cardiogénico pode ser difícil devido à sua apresentação clínica semelhante. A definição da etiologia do edema agudo de pulmão é importante para o seu tratamento. Embora a causa subjacente do edema pulmonar cardiogénico possa requerer tratamento adicional (incluindo a revascularização coronária), os pacientes com este tipo de edema pulmonar geralmente recebem diuréticos e terapia de redução de pós-carga. Os pacientes com edema pulmonar não cardiogénico que requerem ventilação mecânica devem ser ventilados com baixo volume corrente (6 ml/kg de peso corporal previsto) e baixa pressão nas vias aéreas (<750pxh2o)< span="">“. Esta estratégia de ventilação protectora dos pulmões reduz a mortalidade em doentes com lesão pulmonar aguda. Além disso, a proteína C activada recombinante e a hidrocortisona de baixa dose devem ser consideradas para doentes com sepsis grave. Métodos não invasivos devem ser utilizados para determinar rapidamente a etiologia do edema agudo de pulmão, e quando o diagnóstico é incerto, o uso adjunto da canulação da artéria pulmonar pode ajudar a tomar medidas terapêuticas oportunas e razoáveis. Um diagnóstico adequado de edema agudo de pulmão requer uma compreensão da troca de fluidos na microvasculatura dos pulmões. No pulmão normal, a fuga de fluidos e proteínas ocorre principalmente através de pequenos espaços entre as células endoteliais capilares. Fluidos e solutos que filtram da circulação sanguínea para os espaços alveolares não entram normalmente nos alvéolos porque as ligações entre as células epiteliais alveolares são muito estreitas. Mais precisamente, quando o fluido filtrado entra no espaço alveolar, pede para se mover proximalmente para o espaço intersticial em torno dos vasos brônquicos. Em condições normais, a maior parte do fluido intersticial pode reentrar na circulação do corpo através do refluxo linfático. O movimento das proteínas plasmáticas com moléculas maiores é restrito. A pressão hidrostática da filtração do fluido na microcirculação pulmonar é aproximadamente igual à pressão hidrostática dentro dos capilares pulmonares, com alguma da pressão hidrostática dentro dos capilares pulmonares a ser compensada pelo gradiente de osmolaridade da proteína. O rápido aumento da pressão hidrostática do fluido dentro dos capilares pulmonares resulta num aumento da filtração do fluido transvascular, uma marca distintiva de edema agudo cardiogénico ou de aumento da carga volumétrica. A causa da pressão hidrostática elevada dos capilares pulmonares é geralmente a pressão venosa pulmonar elevada, que por sua vez é frequentemente o resultado de pressões diastólicas finais do ventrículo esquerdo e atriais esquerdas elevadas. Elevações suaves na pressão atrial esquerda <18< span=""> a 25 mmHg) resultam em edema intersticial em torno de microvasos e vasos brônquicos. Com uma maior elevação da pressão atrial esquerda (>25 mmHg), o fluido edematoso com baixo teor proteico rompe-se através do epitélio alveolar e verte-se na cavidade alveolar. Em contraste, o edema pulmonar não cardiogénico é o resultado de uma maior permeabilidade vascular pulmonar, levando a um aumento da quantidade de fluido e proteína que entra nos espaços intersticiais e aéreos dos pulmões. O maior teor proteico do fluido do edema no edema pulmonar não cardiogénico deve-se ao aumento da filtração das proteínas plasmáticas como resultado de uma maior permeabilidade da membrana vascular. A retenção líquida do fluido do edema pulmonar depende do equilíbrio entre a taxa de filtração do fluido e a taxa de emigração dos espaços aéreos e da massa intersticial dos pulmões. II. síndrome de fuga capilar A síndrome de fuga capilar (CLS) é uma hiperpermeabilidade capilar repentina e reversível na qual o plasma penetra rapidamente dos vasos sanguíneos para o interstício tecidual. Causa edema sistémico rapidamente progressivo, hipoproteinemia, diminuição da pressão arterial e da pressão venosa central, aumento de peso, hematoconcentração e, em casos graves, falência de múltiplos órgãos. A presença de síndrome de fuga capilar torna o tratamento clínico difícil e é um dos factores que afectam o sucesso da reanimação. O tratamento da síndrome de fuga capilar tem certas características especiais, tais como a ingestão de água deve ser limitada sob a condição de assegurar a circulação, demasiada reidratação pode causar edema intersticial dos tecidos, edema celular, agravamento do edema pulmonar, aumento do pericárdio, exsudação toracoabdominal, agravamento dos danos da função dos órgãos; especialmente no período de recuperação, devemos estar atentos ao edema pulmonar causado pela grande quantidade de re-infiltração de fluidos, diurese apropriada para reduzir o grau de edema pulmonar. Em segundo lugar, ao elevar a pressão osmótica coloidal plasmática, porque o peso molecular da albumina sérica humana é 66 270 D, pode vazar para o espaço intersticial dos tecidos, e a pressão osmótica coloidal do espaço intersticial dos tecidos aumenta, de modo que se acumula mais água no espaço intersticial dos tecidos. O efeito do mecanismo de hidroxietilamido para prevenir a fuga capilar é: (1) efeito biofísico: o hidroxietilamido tem a forma e o tamanho adequados de peneira molecular para tapar a fuga; (2) efeito bioquímico: inibir a expressão de mediadores inflamatórios, reduzir a libertação de mediadores pró-inflamatórios, prevenir a adesão de neutrófilos, melhorando assim a microcirculação, reduzindo a resposta inflamatória e os danos endoteliais. Além disso, a utilização de pequenas doses de glicocorticóides, equivalentes a doses fisiológicas, pode melhorar a permeabilidade capilar e inibir as respostas inflamatórias, e pode evitar até certo ponto a hiperglicemia induzida por hormonas e a correspondente imunossupressão. A síndrome de fuga capilar (CLS) é uma hiperpermeabilidade capilar repentina e reversível na qual o plasma penetra rapidamente dos vasos sanguíneos para os interstícios dos tecidos. Causa edema sistémico rapidamente progressivo, hipoproteinemia, diminuição da pressão arterial e da pressão venosa central, aumento de peso, hemoconcentração, e em casos graves, falência de múltiplos órgãos. A presença de síndrome de fuga capilar coloca dificuldades no tratamento clínico e é também um dos factores que afectam o sucesso da reanimação. Neste caso, o paciente aspirou uma grande quantidade de líquido vermelho claro com sangue da traqueia durante um período de tempo considerável, o que é clinicamente raro; testes laboratoriais mostraram que a sua composição era próxima da do plasma, indicando que havia uma grande quantidade de componentes plasmáticos a vazar dos pulmões. Também se verificou pela primeira vez que o conteúdo de amilase no seu exsudado respiratório era significativamente mais elevado em 1550 U/L. O mecanismo não é claro e pode estar relacionado com o aumento da secreção de amilase salivar do tracto respiratório. A maioria das sombras fragmentadas na síndrome do desconforto respiratório agudo são distribuídas perifericamente nos pulmões, e as sombras exsudativas no edema agudo do pulmão são distribuídas na sua maioria centrípeta. A radiografia do tórax do nosso paciente mostrou sombras difusas e dispersas em ambos os pulmões, mas com tendência para uma distribuição centrípeta nos campos pulmonares médios e inferiores. Isto parece ser uma sobreposição das duas manifestações da síndrome do desconforto respiratório agudo e edema agudo pulmonar na radiografia do tórax, e é também consistente com a fisiopatologia da fuga maciça de componentes plasmáticos na síndrome da fuga capilar, pelo que deve ser dada atenção clínica ao seu reconhecimento. O tratamento da síndrome de fuga capilar tem certas características especiais, tais como a ingestão de água deve ser limitada na condição de assegurar a circulação, demasiada reidratação pode causar edema intersticial dos tecidos, edema celular, agravamento do edema pulmonar, aumento do pericárdio, exsudação toracoabdominal, agravamento dos danos da função dos órgãos; especialmente no período de recuperação deve estar alerta para o edema pulmonar causado por grande quantidade de re-infiltração de fluido, diurese apropriada para reduzir o grau de edema pulmonar. Em segundo lugar, ao aumentar a pressão osmótica coloidal plasmática, porque o peso molecular da albumina sérica humana é 66 270 D, pode vazar para o espaço intersticial do tecido, e a pressão osmótica coloidal do espaço intersticial do tecido aumenta, de modo a que se acumule mais água no espaço intersticial do tecido, pelo que deve ser utilizada menos albumina; o volume de sangue deve ser suplementado com colóide artificial, como o hidroxietil amido (Hers e Wanlin, o peso molecular do primeiro é 200 kD; o último é 130 kD), o capilar não pode vazar para os interstícios teciduais quando há fugas. Além disso, a utilização de pequenas doses de glicocorticóides equivalentes a doses fisiológicas pode melhorar a permeabilidade capilar, inibir a resposta inflamatória, e evitar até certo ponto a hiperglicemia induzida por hormonas e a imunossupressão associada. Devido à insuficiente compreensão da fisiopatologia deste doente naquela altura, o hidroxietilamido não foi aplicado a tempo de tapar a fuga, pelo que o efeito do tratamento foi fraco, o que deveria atrair a atenção clínica.