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Resumo: O paciente queixou-se de falta de ar presente após 5 anos de actividade, agravada pela tosse e incapacidade de se deitar à noite durante 4 dias. Ele tinha uma história de 30 anos de hipertensão e estava a tomar medicamentos anti-hipertensivos orais intermitentes, que normalmente eram mal controlados. O paciente teve um historial de fumar durante 20 anos. O diagnóstico de insuficiência cardíaca, edema pulmonar e hipertensão foi confirmado por investigações relevantes. O estado do paciente foi controlado clinicamente através de um tratamento agressivo da patologia primária, tal como a correcção da insuficiência cardíaca e a anti-inflamação.
[Informação básica] Mulher, 70 anos de idade
Tipo de disease】Cardiac insuficiência, edema pulmonar, hipertensão
Hospital】The Segundo Hospital da Universidade Médica de Harbin
Data de Consultation】January 2019
Tratamento plan】Medication (comprimidos de libertação controlada de nifedipina + injecção de hidrocloreto de amiodarona + injecção de deacetyl tricoteceno + injecção de furosemida + cápsula de amoxicilina) + absorção de oxigénio
[Período de tratamento] Hospitalização por 10 dias
A condição Effectiveness】The está sob controlo e todos os indicadores estão a melhorar
I. Consulta inicial
A família relatou falta de ar após actividade intermitente durante 5 anos, agravada por tosse e incapacidade de se deitar à noite durante 4 dias. O paciente foi diagnosticado com doença cardíaca hipertensiva e insuficiência cardíaca num hospital local há cinco anos atrás, quando desenvolveu falta de ar após actividade devido a uma constipação. O paciente veio ao hospital para tratamento posterior e foi internado no departamento de urgências com problemas respiratórios e infecção pulmonar. Ao exame: frequência cardíaca de 135 batimentos/min, pressão sanguínea de 182/95 mmHg, lábios ligeiramente cianóticos, enchimento venoso jugular, refluxo hepatocervical (-), rales secos e húmidos ouvidos em ambos os pulmões inferiores, borda esquerda esquerda aumentada, força variável do primeiro som cardíaco, pulso curto, nenhum edema afundado em ambos os membros inferiores. O electrocardiograma mostrou fibrilação atrial. Ultra-som cardíaco: átrios bilaterais aumentados, regurgitação moderada na região mitral, regurgitação ligeira na região aórtica e tricúspide, radiografia de tórax sugere: sombra cardíaca aumentada, edema pulmonar. Função hepática: a transaminase glutamatosa e a transaminase glutamatosa oxalacética estavam elevadas, o perfil enzimático cardíaco estava normal, a troponina estava ligeiramente elevada, os electrólitos de glucose estavam normais. Considerar: insuficiência cardíaca, edema pulmonar, hipertensão. O paciente teve um historial de hipertensão durante 30 anos, medicação anti-hipertensiva oral intermitente, geralmente mal controlada, e um historial de tabagismo durante 20 anos.
II. história do tratamento
Na admissão, controlo rigoroso (ECG, BNP, análise de gases sanguíneos, etc.); tratamento activo da causa primária: controlo da tensão arterial, comprimidos de libertação de nifedipina controlados oralmente; injecção de cloridrato de amiodarona intravenosa para desviar a fibrilação atrial e controlar a taxa ventricular; para edema pulmonar cardiogénico: reforço cardíaco (injecção de deacetyl tricothecene), diurese (injecção de furosemida bombeada); para febre: cápsulas de amoxicilina para controlar a infecção; melhoria da hipoxia e Fornecimento de oxigénio ao tecido: oxigenação; gestão de fluidos (limitar a ingestão de fluidos tanto quanto possível, controlar a entrada e saída de acordo com os sintomas do paciente, saída de urina, BNP). TC de pulmão de repetição: aumento da sombra cardíaca, lesões exsudativas na região hilar de ambos os pulmões com pequenas efusões pleurais bilaterais.
III. resultado do tratamento
A dispneia do doente foi reduzida após 2 dias de edema cardiopulmonar com cardioplegia (injecção de deacetyl tricothecene), bombeamento de taquipneia e vasodilatação; a tensão arterial foi gradualmente restaurada para 145/85 mmHg com comprimidos de libertação controlada de nifedipina por via oral, e a fibrilação atrial voltou ao ritmo sinusal com amiodarona intravenosa; a temperatura corporal voltou ao normal após 4 dias de cápsulas de amoxicilina para controlo da infecção; a ingestão de líquidos foi restringida tanto quanto possível para reduzir A incapacidade do paciente para se deitar à noite foi gradualmente aliviada, e no final dos 10 dias de internamento hospitalar, todos os indicadores do paciente tinham efectivamente melhorado e ele teve alta.
IV. Notas
Estamos satisfeitos por os sintomas do paciente terem melhorado após o tratamento, mas os pacientes que continuam a não prestar atenção ao controlo da doença primária em geral podem sofrer ataques recorrentes como este paciente sofreu. Por conseguinte, a fim de evitar edemas pulmonares recorrentes e evitar a progressão da doença, também se deve notar o seguinte.
1. controlar a tensão arterial, prevenir e controlar as arritmias, tentar inverter as taquiarritmias recorrentes uma vez ocorridas, e se não puderem ser revertidas, controlar activamente a frequência das batidas ventriculares.
2. além de deixar de fumar, os pacientes devem também prestar atenção a uma dieta leve, tal como não comer alimentos excessivamente picantes e oleosos.
3. aumentar activamente a resistência, incluindo exercício diário apropriado, e no Inverno e na Primavera quando o clima muda rapidamente, lembrar de manter o ar interior a circular, abrindo janelas para evitar apanhar uma constipação.
V. Percepção pessoal
Através do tratamento deste doente, reconhece-se que o edema pulmonar é uma doença relativamente grave com uma elevada taxa de mortalidade, sendo clinicamente classificado em edema pulmonar cardiogénico e não cardiogénico, e por vezes até as alterações de imagem pulmonar são facilmente mal diagnosticadas como infecção pulmonar e admitidas na unidade respiratória. O edema pulmonar cardiogénico é geralmente causado por uma grande quantidade de sangue acumulado na circulação pulmonar como resultado de um rápido aumento do volume de sangue que regressa ao coração e ao débito cardíaco direito, ou uma súbita diminuição do débito cardíaco esquerdo, levando à estase na circulação pulmonar e ao aumento da permeabilidade das paredes capilares pulmonares. Clinicamente é comum em edema pulmonar agudo, ou crónico, causado por doença cardíaca hipertensiva, doença arterial coronária, arritmias graves, doença da válvula cardíaca e várias doenças precordial.
Além disso, o edema pulmonar não cardiogénico está geralmente associado à SDRA, ou seja, síndrome de angústia respiratória aguda, bem como a inalação de gases nocivos, reacções alérgicas, pneumonia por radiação, uremia, doença hepática e renal causadora de hipoproteinemia, diplopia, edema pulmonar de platô, edema pulmonar neurogénico, etc. Deve ter-se o cuidado de os diferenciar.