Trombose venosa profunda e embolia pulmonar são dois aspectos da mesma doença, e recentemente tem havido uma tendência a referir-se a eles em conjunto como tromboembolismo venoso (VTE) [1]. A maioria das estatísticas estrangeiras sobre trombose venosa profunda vem dos anos 70 e 80, com aproximadamente 2 milhões de pessoas a desenvolverem TVP e 600.000 a desenvolverem embolias pulmonares todos os anos nos EUA, das quais 60.000 morrem. A trombose venosa profunda é uma comorbidade importante em pacientes ortopédicos e de grandes cirurgias, oncologia e outras doenças crónicas.
De Fevereiro de 2003 a Abril de 2003, 233 pacientes submetidos a grandes cirurgias foram inscritos no nosso departamento de anestesia e foi realizada uma ecografia 3-10 dias após a cirurgia para detectar a formação de trombose venosa profunda, resultando numa taxa global de detecção de trombose de 47,64%, que é semelhante aos números comunicados no estrangeiro; três destes pacientes desenvolveram trombose venosa profunda proximal, com uma incidência de A incidência foi de 1,29%. A incidência foi de 49,29% em cirurgia geral, 54,77% em cirurgia torácica, 53,85% em neurocirurgia, 47,2% em urologia e 35% em ortopedia. 39 pacientes (principalmente pacientes ortopédicos de grandes cirurgias) em anticoagulação de heparina molecular baixa tiveram uma incidência de TVP de 43,59% (17/39).
I. Etiologia e factores de risco de trombose venosa profunda perioperatória
As causas incluem lesão vascular, anomalias do factor de coagulação e estase sanguínea local. A coagulação natural e os factores fibrinolíticos e inibidores presentes no corpo são um equilíbrio complexo de sistemas que mantêm um fluxo sanguíneo normal e hemostasia, nos quais certas alterações congénitas ou adquiridas podem predispor à trombose.
(i) Causas da TVT devido a cirurgia
(ii) Lesão vascular: manipulação cirúrgica e posição; efeito térmico do cimento ósseo na cirurgia de substituição das articulações; torniquete da coxa.
Estado hipercoagulável: aumento da coagulação devido à hipercoagulabilidade hereditária resultante da activação do sistema de coagulação exógena por libertação de factores tecidulares após anestesia e trauma cirúrgico ou factores inibidores da coagulação defeituosos.
Retardamento do fluxo sanguíneo venoso: redução da actividade pré-operatória; anestesia e imobilidade intra-operatória; travagem pós-operatória e repouso prolongado no leito; tudo abranda significativamente o fluxo sanguíneo venoso
Cirurgia importante, especialmente coração aberto, abdómen aberto, pélvica, membro inferior, neurocirurgia e cirurgia urológica; trauma, especialmente fractura pélvica ou de membro inferior, lesão aguda da medula espinal, operada ou não; gravidez, parto e outros três factores que causam a TVP ao mesmo tempo e interagem para acelerar a TVP, é um doente de alto risco para a TVP.
(ii) Factores de risco que levam à TVP no período perioperatório
Os doentes tratados com medicamentos médicos pré-operatórios, incluindo tumores malignos, AVC, doentes paralisados ou travados a longo prazo, enfarte do miocárdio, insuficiência cardíaca congestiva, insuficiência respiratória e algumas doenças infecciosas são todos factores de risco para TEV, especialmente quando existem factores de risco congénitos (ver Quadro 1)
Ao avaliar estes factores de risco, o sexto American College of Chest Physicians (ACCP) em 2000 estratificou o risco de trombose pré e pós-operatória em quatro níveis: baixo, intermédio, alto e muito alto risco. As medidas antitrombóticas são activamente utilizadas de acordo com a estratificação do risco.
A fisiopatologia da trombose venosa profunda
As veias são espessas, de baixa pressão, de fluxo lento e têm uma tensão de cisalhamento baixa, o que é menos susceptível de levar à activação das plaquetas. A formação de trombose venosa difere da trombose arterial na medida em que a estagnação do fluxo sanguíneo local desempenha um papel importante na trombose, e a lesão vascular é sobretudo o factor causador; o processo de trombose é principalmente a formação de trombina com a participação de plaquetas, que não é o componente principal da trombose, e o tratamento correspondente deve também concentrar-se no antitrombina.
O principal risco de trombose venosa profunda é a embolia pulmonar aguda causada pela fragmentação e desalojamento. Grandes coágulos podem ser desalojados e levar à morte imediata, enquanto que pequenos desalojamentos repetidos podem levar à hipertensão pulmonar tromboembólica crónica. Os exames de perfusão pulmonar revelam embolia pulmonar em aproximadamente 50% dos pacientes diagnosticados com TVP, e 70% dos embolias pulmonares sintomáticas estão associados a TVP assintomática. Além disso, a síndrome pós-trombótica (STP) é muito comum como resultado da mecanização trombótica que causa insuficiência venosa ou obstrução persistente das válvulas, com a incidência de trombose proximal em mais de metade dos casos e trombose de bezerros em um terço dos casos no seguimento a longo prazo. Os sintomas comuns são inchaço das pernas, dores nas pernas, raramente úlceras de pele e claudicação venosa, que afectam o trabalho e a qualidade de vida [1,3].
A trombose venosa nos membros inferiores pode envolver veias superficiais, veias profundas da barriga das pernas e veias profundas proximais, e o prognóstico para diferentes locais de trombose é marcadamente diferente. A trombose venosa superficial é sobretudo benigna, mas pode ocasionalmente estender-se para as veias profundas; a trombose venosa profunda na barriga da perna é menor, assintomática e frequentemente completamente autolítica em comparação com as proximais, mas pode ser fatal quando estendida proximalmente. Os grandes DVT raramente são completamente autolíticos, com menos de 10% a dissolverem-se completamente apenas com a anticoagulação da heparina, e são uma fonte importante de embolias para embolias pulmonares agudas [1].
A trombose venosa profunda começa frequentemente na perna inferior e quando a TVP causa sintomas, mais de 80% já envolveram a veia s ou mesmo mais alta (TVP proximal). Aproximadamente 20% das TVP de vitela isoladas estendem-se às veias proximais dentro de uma semana após o início, e 7% das TVP de vitela causam embolia pulmonar, enquanto que as proximais ocorrem frequentemente [3].
Diagnóstico de trombose venosa profunda
O curso clínico da TVP é frequentemente insidioso, e aproximadamente 80% dos casos de TVP são assintomáticos, particularmente na região distal. Por vezes a primeira manifestação clínica de TVP é uma embolia pulmonar. Há inchaço e desconforto no membro afectado, espessura variável tanto nos membros inferiores, dor e sensibilidade ao longo das veias, como em casos crónicos, varizes superficiais, distrofia da pele e edema crónico.
A trombose venosa profunda é diagnosticada por meio de ultra-sonografia de compressão, venografia e pletismografia de impedância.
Os vasos de ultra-sons a cores não são compressíveis e o som é perdido, enquanto que a compressão e respiração normais têm um efeito sobre o fluxo sanguíneo. A sensibilidade da imagem de ultra-sons pressurizados para o diagnóstico de trombose venosa proximal é superior a 90%, com um valor preditivo positivo de >90%, significativamente mais preciso do que os traçados volumétricos de impedância, e é um teste não invasivo e deve ser preferido.
As medições de dímeros de plasma D também foram combinadas com imagens de ultra-sons pressurizados ou volumetria de impedância, com resultados negativos em doentes não cirúrgicos, excluindo trombose venosa[3]. O D-dímero D pós-operatório de curto prazo é quase sempre positivo e não deve ser de grande valor para o diagnóstico ou exclusão da TVP, mas pode ser utilizado para o rastreio pré-operatório da TVP.
O fibrinogénio 125I rotulado pode ser incorporado no trombo para a detecção do desenvolvimento de trombos e é utilizado em muitos estudos com pouca utilidade clínica [3-4]. A venografia é diagnosticada com precisão, mas é um teste invasivo e dispendioso
IV. Prevenção da trombose venosa profunda
Uma vez formada a trombose, esta tem frequentemente consequências graves, pelo que é melhor prevenir do que remediar. Para a prevenção da trombose venosa profunda, a heparina molecular baixa é pelo menos tão eficaz como a heparina normal, mais fácil de aplicar e não requer monitorização [5]. Em teoria, é melhor iniciar o medicamento pré-operatoriamente como prevenção primária para a cirurgia. Os ensaios europeus tendem a começar no pré-operatório, enquanto os norte-americanos tendem a começar a aplicação 12 a 24 horas de pós-operatório, principalmente devido a preocupações sobre o potencial de aumento da hemorragia intra-operatória e melhor tromboprofilaxia com ensaios europeus [6]. A anticoagulação profiláctica ou terapêutica deve ser utilizada com cautela em todos os casos de punção espinal ou colocação de cateter epidural envolvendo anestesia regional ou analgesia. A estratificação de risco pré e pós-operatória para trombose deve ser realizada e as medidas antitrombóticas devem ser utilizadas agressivamente de acordo com a estratificação de risco. Métodos físicos, farmacológicos ou uma combinação de ambos podem ser utilizados para prevenir trombose venosa profunda.
1. meia elástica de compressão graduada (ES): pode ser usada sozinha ou em conjunto com medicamentos
2. compressão pneumática intermitente (IPC): pode ser usado sozinho ou em combinação com meia de compressão graduada e/ou medicação.
3. heparina não fracionada em baixa dose (LDUH): 5 000 U duas vezes por dia por injecção subcutânea.
4.Low-heparina molecular (LMWH): LMWH subcutânea, dose mais elevada para doentes de alto risco, cerca de 4.000 U uma vez por dia, começando no pré-operatório ou cerca de 3.000 U duas vezes por dia, começando no pós-operatório; cerca de 3.000 U uma vez por dia, começando no pós-operatório para doentes de risco intermédio.
5. Warfarin: começar maioritariamente no pós-operatório, ajustar a dose para INR 2,0-3,0.
V. Tratamento da trombose venosa profunda
O objectivo do tratamento não é apenas prevenir eventos tromboembólicos e recorrências trombóticas, mas também equilibrar os riscos que estes implicam, ou seja, o risco de hemorragia.
(i) Heparina e heparinoterapia de baixa heparina molecular
O tratamento da trombose venosa profunda centra-se tanto na regulação da actividade de coagulação como na prevenção da estase venosa. Uma vez estabelecido o diagnóstico de TVP, a heparina intravenosa contínua ou a heparina subcutânea baixa molecular uma ou duas vezes por dia durante aproximadamente 1 semana (5-10 dias) e, se o doente não estiver a sangrar anormalmente, a warfarina oral 3mg a partir de 24-48 horas após o início da terapêutica com heparina e o ajuste da dose para uma INR de 2,0-3,0 durante pelo menos 3 meses, e as meias de compressão graduada são o tratamento padrão para TVP abordagem [2-4,6].
(ii) Inibidores directos de trombina
Os inibidores directos de trombina (hirudina e seus derivados) são superiores à heparina normal na prevenção e tratamento da trombose venosa profunda, particularmente na presença de trombocitopenia induzida pela heparina. Hirudin 15mg a cada 12 horas, subcutaneamente durante 7 a 10 dias.
(iii) Terapia trombolítica
A terapia trombolítica é raramente utilizada para trombose venosa profunda pós-operatória devido à certeza da anticoagulação e ao risco de hemorragia associada à trombólise. De acordo com um ensaio aleatório, a terapia trombolítica pode reduzir os problemas associados à síndrome pós-trombótica, e a trombólise está actualmente limitada a doentes com trombose venosa iliofemoral extensa [3-4,6]. Urokinase 2 milhões U, administrada por via intravenosa durante mais de meia hora.
(iv) Filtro de veia cava
Os filtros de veia cava destinam-se a impedir que a embolia pulmonar desaloje o trombo distal, não pode tratar a TVP per se e pode exacerbar a TVP. As indicações potenciais para filtros de veia cava são pacientes para os quais a anticoagulação está contra-indicada (por exemplo, anticoagulação que leva a hemorragias graves) ou que falharam na anticoagulação. A filtragem da veia cava não é portanto recomendada como tratamento para TVP [8].
(v) Trombectomia incisional
A trombectomia incisional cirúrgica foi em tempos recomendada para trombose venosa profunda proximal que ocorresse dentro de 7 dias, contudo a taxa de recidiva após a cirurgia é muito elevada. Não existem ensaios aleatórios suficientes para confirmar a sua eficácia e segurança, pelo que a sua utilização está actualmente limitada à trombose venosa gigante com isquemia de membros [3-4,6].
VI. Trombose venosa profunda e embolia pulmonar
Fontes comuns de embolias em embolias pulmonares incluem: TVP proximal do membro inferior, TVP distal, trombose pélvica, trombose renal/inferior da veia cava, trombose do sistema atrial direito e do sistema venoso do membro superior. A maioria dos embolias pulmonares tem origem nas veias profundas dos membros inferiores.
A incidência de embolia pulmonar é de 7% para a TVP distal e 70% para a TVP proximal; a TVP distal é na sua maioria assintomática e a TVP proximal é na sua maioria sintomática. A incidência de embolia pulmonar é de 67% para o envolvimento da veia femoral e de 77% para o envolvimento da veia pélvica. Em embolia pulmonar grave, o trombo está principalmente presente proximalmente.
A TVP começa frequentemente na barriga da perna e quando a TVP causa sintomas, mais de 80% já envolveram a veia ou mesmo mais veias proximais (TVP proximal). Aproximadamente 20% dos DVT de vitelos isolados estendem-se às veias proximais dentro de uma semana após o seu início.
Em doentes com TVP proximal sintomática, são encontrados defeitos pulmonares em 50-80% dos casos em exames de perfusão pulmonar.
Local de embolia: bilateral, múltipla mais vezes do que única, 57% bilateral, 42% unilateral; pulmão inferior mais vezes do que superior; direita mais vezes do que esquerda; as ocorrências recorrentes podem ser comuns.
A dispneia e a hipoxemia inexplicáveis e inexplicáveis após a cirurgia devem, em casos graves, levar à síncope ou morte súbita. A embolia pulmonar deve ser altamente suspeita e depois confirmada com ultra-sons, TAC em espiral, arteriografia pulmonar e isotópica. A trombólise é o pilar principal do tratamento na fase aguda, que pode reduzir a taxa de mortalidade da embolia pulmonar de 36% para 8%, juntamente com a anticoagulação da heparina.