A incidência anual de tromboembolismo venoso é de aproximadamente 0,1%, com a incidência a aumentar com a idade e a atingir até 1% em pessoas com mais de 60 anos de idade. Mais de metade de todos os eventos tromboembólicos estão associados a trombose venosa profunda e é importante que os pacientes sejam tratados prontamente a fim de reduzir as hipóteses de embolia pulmonar fatal. Segundo Virchow, há três factores principais que contribuem para a formação de trombose venosa, nomeadamente danos na parede venosa, estagnação do fluxo venoso e hipercoagulabilidade do sangue. A maioria dos TVP tem origem no plexo muscular da perna inferior, e aproximadamente 25% dos TVP não tratados na perna inferior estendem-se até às veias proximais, onde se origina a maioria dos embolismos fatais. A trombose venosa profunda (TVP) pode ser assintomática ou pode envolver pressão, dor, edema, aumento da temperatura, descoloração da pele e abaulamento venoso superficial sobre a área afectada. A TVP afecta as veias femorais e ilíacas, e as estrias duras podem ser palpáveis sobre as veias afectadas no triângulo femoral da virilha, meio da coxa ou fossa. Na trombose das veias iliofemorais, são observadas veias colaterais superficiais dilatadas na barriga da perna, coxa, anca e abdómen inferior. Como existem pelo menos três veias principais que recolhem o fluxo de sangue na perna inferior, uma trombose venosa não interfere com o retorno venoso e, portanto, não produz edema, cianose cutânea ou dilatação venosa superficial. Os doentes queixam-se de dor ou dor ao levantarem-se ou caminharem, que é normalmente aliviada pelo descanso e elevação do membro inferior. Em 50% dos casos, a trombose venosa profunda aguda não pode ser diagnosticada clinicamente sozinha; o sinal de Homan não é a base para o diagnóstico, e o edema pode ser devido a outras causas. Não é frequentemente utilizado na prática clínica. A ecografia não invasiva por Doppler a cores é o método de diagnóstico de eleição para a TVP quando se suspeita de trombose venosa profunda, com uma sensibilidade relatada de 95% e especificidade de 96% para a TVP sintomática, central e 60% e 70% para a TVP periférica. Estudos demonstraram que a detecção de níveis de D-dímeros de plasma é também um meio eficaz de rastreio de DVT. Verificou-se que níveis elevados de D-dímeros plasmáticos em doentes com TVP confirmados por venografia tinham uma sensibilidade e especificidade de 95% e 77%, respectivamente, e um valor preditivo negativo de 92%, se o D-dímero >50ng/ml fosse usado como teste positivo. Portanto, um resultado normal de D-dímero num doente com suspeita de TVP pode ajudar a excluir o diagnóstico de TVP. A venografia profunda continua a ser o “padrão de ouro” para o diagnóstico de TVP, e a venografia deve ser realizada se o diagnóstico for suspeito, e a embolia pulmonar pode ser detectada por varredura pulmonar ou arteriografia pulmonar. Se a TVP falhar, pode levar à embolia pulmonar e à morte. No entanto, se a anticoagulação for aplicada sem ultra-som, venografia ou exame pulmonar, existe o risco de hemorragia grave. Uma vez diagnosticada a TVP, o objectivo do tratamento agudo é aliviar os sintomas e prevenir o embolismo pulmonar e a insuficiência venosa crónica. Nos últimos anos, o tratamento agudo da TVP tem sido principalmente não cirúrgico: trombólise, anticoagulação, colocação de filtros e outras intervenções, e ocasionalmente cirurgia. 2.1 Tratamento geral
O repouso na cama e a elevação do membro afectado 30° acima do nível do coração é necessário para a TVP aguda, com repouso na cama durante 1 a 2 semanas para permitir que o trombo adere firmemente à íntima, reduzir a dor local e encorajar a resposta inflamatória a diminuir. 2.2 A anticoagulação é actualmente o tratamento mais básico para a TVP, e os fármacos normalmente utilizados incluem heparina, heparina de baixo peso molecular e warfarina. 2.2.1 Heparina normal convencional (UFH)
Normalmente é administrada uma dose de carga seguida de uma infusão intravenosa contínua, por exemplo, uma dose de carga de 80 IU/kg é empurrada por via intravenosa seguida de uma dose de manutenção de 18 IU/(kg・h); o APTT é revisto às 6h e a dosagem é ajustada de acordo com o APTT de modo a que o APTT esteja dentro de 1,5 a 2,5 vezes o controlo normal; a utilização prolongada de heparina (>1 mês) pode levar à osteoporose e induzida pela heparina Os doentes com antecedentes de trombocitopenia induzida por heparina requerem outros anticoagulantes tais como: danaparoid, lepirudina, argatroban. 2.2.2 Heparina molecular baixa (LMWH)
A análise dos dados mostra que a HBPM é tão eficaz como a heparina convencional na prevenção da recorrência do tromboembolismo venoso, mas a HBPM causa menos hemorragias. A heparina molecular baixa é geralmente administrada por via subcutânea, uma ou duas vezes por dia, com ajuste de dose de acordo com o peso corporal, e a monitorização não é normalmente necessária. Embora a oligoheparina cause menos trombocitopenia do que a heparina convencional, a oligoheparina tem frequentemente reacções cruzadas com anticorpos, o que pode levar à trombocitopenia, pelo que a oligoheparina deve ser contra-indicada em doentes com antecedentes desta condição. A LMWH também causa menos osteoporose do que a heparina convencional. lMWH não atravessa a barreira placentária e é mais seguro para uso em mulheres grávidas. o efeito anticoagulante da LMWH é avaliado usando níveis anti-Xa para dar um intervalo de 0,5 a 1,5 U/ml.