A TVP é um distúrbio do retorno venoso causado pela coagulação anormal do sangue nas veias profundas, principalmente nos membros inferiores; o trombo deslocado pode causar embolia pulmonar, e os dois juntos são conhecidos como tromboembolismo venoso. A TVP leva frequentemente a EP e síndrome pós-trombótica, que pode afetar significativamente a qualidade de vida e até levar à morte. As principais causas da TVP são danos na parede venosa, fluxo sanguíneo lento e sangue hipercoagulável. Os factores de risco incluem factores primários e secundários (Quadro 1). A TVP é mais frequente em doentes acamados, com membros travados, submetidos a grandes cirurgias ou traumatismos, com tumores avançados ou com antecedentes familiares significativos. As principais manifestações da TVP são inchaço súbito, dor e aumento do tónus dos tecidos moles no membro afetado; piora com a atividade e pode ser aliviada com a elevação do membro afetado, sendo frequente haver dor de pressão no local da trombose venosa. Uma a duas semanas após o início da doença, as veias superficiais podem tornar-se visíveis ou dilatadas no membro afetado. O sinal de Homans e o sinal de Neuhof são positivos quando o trombo está localizado no plexo muscular da barriga da perna (o sinal de Homans é positivo quando o membro afetado é estendido e o pé é subitamente dorsiflexionado, causando dor nos músculos profundos da barriga da perna; o sinal de Neuhof é positivo quando se aplica pressão na parte posterior da barriga da perna, causando dor local). Os doentes com TVP grave dos membros inferiores podem desenvolver branqueamento femoral ou mesmo hematomas femorais. A leucomalácia femoral é um edema acentuado e dor intensa em todo o membro inferior, com pressão no triângulo femoral, na fossa N e na parte posterior da barriga da perna, e pele pálida, acompanhada de aumento da temperatura corporal e da frequência cardíaca. O hematoma femoral é a forma mais grave de TVP no membro inferior, uma vez que a veia iliofemoral e os seus ramos laterais estão completamente ocluídos por um trombo, causando uma obstrução grave do retorno venoso e uma elevada tensão tecidular, resultando em espasmo arterial do membro inferior e isquémia do membro; as manifestações clínicas são dor intensa no membro afetado, pele azul-púrpura brilhante, baixa temperatura da pele com formação de bolhas, perda da pulsação da artéria dorsal do pé, forte reação sistémica e temperatura corporal elevada; se não for tratado, pode ocorrer choque e gangrena venosa. Se não for tratada, pode ocorrer choque e gangrena venosa. Os principais sintomas são inchaço e dor nos membros inferiores, sinais como edema, hiperpigmentação, eczema, varizes e, em casos graves, esclerodermia seborreica e úlceras na zona dos pés e das botas. O diagnóstico de TVP não pode ser efectuado apenas com base nas manifestações clínicas, devendo ser confirmado por exames complementares. (Determinação do D-dímero plasmático: O D-dímero é um marcador molecular específico que reflecte a ativação da coagulação e a fibrinólise secundária e tem uma sensibilidade elevada (> 99%) para o diagnóstico de TVP aguda, e > 500ug/L (método ELISA) tem um valor de referência importante. Pode ser utilizado para o rastreio de TEV agudo, diagnóstico de TVP em casos especiais, avaliação da eficácia e avaliação do risco de recorrência de TEV. 2. ultrassonografia com Doppler: com elevada sensibilidade e precisão, é o método preferido para o diagnóstico de TVP e é adequado para o rastreio e monitorização dos doentes. Antes da ecografia, a probabilidade clínica de ter TVP pode ser classificada como alta, moderada ou baixa, de acordo com a pontuação das características clínicas para o diagnóstico de TVP (Quadro 2). Se dois exames de ultrassom consecutivos forem negativos, o diagnóstico pode ser descartado para pacientes com baixo grau de probabilidade. Para pacientes com alto ou médio grau de probabilidade, recomenda-se a realização de exames de imagem, como a angiografia. 3 . Imagem venosa por TC em espiral: é mais precisa e pode examinar o abdômen, a pelve e as veias profundas dos membros inferiores ao mesmo tempo. 4 . Imagem venosa por ressonância magnética: pode mostrar com precisão a trombose das veias ilíaca, femoral e carótida, mas não pode mostrar satisfatoriamente a trombose da veia da panturrilha. Nenhum agente de contraste é necessário. 5 . Venografia: Altamente precisa, não é apenas eficaz na determinação da presença ou ausência de trombo, sua localização, extensão, tempo de formação e circulação colateral, mas é frequentemente usada para identificar o valor diagnóstico de outros métodos. A anticoagulação é o tratamento básico para a TVP, que pode inibir a propagação do trombo, facilitar a autólise do trombo e a recanalização do lúmen, reduzindo assim os sintomas, a incidência de EP e a taxa de mortalidade. No entanto, a anticoagulação por si só não consegue eliminar eficazmente o trombo e reduzir a incidência de SPT. Os fármacos incluem a heparina comum, a heparina de baixo peso molecular, os anticorpos da vitamina K, os inibidores directos do fator IIa, os inibidores do fator Xa, etc. (1) Heparina comum: A dose terapêutica varia muito entre os indivíduos e a coagulação deve ser monitorizada quando utilizada. A dose inicial é de 80-100 U/kg por via intravenosa, seguida de 10-20 U.g-1.h-1 por bombeamento intravenoso, e depois ajustada a cada 4-6 horas de acordo com o tempo de tromboplastina parcial activada (APTT), de modo a que o rácio normalizado internacional (INR) do APTT seja mantido em 1,5-2,5. A contagem de plaquetas deve ser verificada novamente nos dias 3-6; uma vez estabelecido o diagnóstico de HIT, a heparina normal deve ser descontinuada. (2) Hipoheparina: Menos efeitos secundários hemorrágicos, menor incidência de HIT do que a heparina normal e não requer monitorização da coagulação na maioria dos doentes quando administrada. É administrada clinicamente por massa corporal, 100U/kg por dose, uma vez a cada 12 horas, por via subcutânea, com precaução na insuficiência renal. (3) Inibidores directos do fator IIa (p. ex., argatroban): baixa massa molecular relativa, acesso ao interior do trombo, inibição mais forte da trombina no trombo do que a heparina normal. Mais adequados para doentes com HIT e em risco de HIT. (4) Inibidores indirectos do fator Xa (por exemplo, fondaparinux sódico): pequenas diferenças individuais na dose terapêutica, uma vez por dia, sem necessidade de monitorizar a função da coagulação. O efeito sobre a função renal é menor do que o da heparina de baixo peso molecular. (5) Antagonistas da vitamina K (por exemplo, varfarina): o principal fármaco oral para a terapêutica anticoagulante a longo prazo, cujo efeito tem de ser avaliado através da monitorização do INR da função de coagulação. o intervalo de dose terapêutica é estreito, as diferenças individuais são grandes e o efeito do fármaco é facilmente afetado por uma variedade de alimentos e fármacos. A dose recomendada é de 2,5-6,0 mg/d. O INR é medido após 2-3 d. Quando o INR estabiliza em 2,0-3,0 e permanece estável durante 24 h, interromper a heparina de baixo peso molecular ou a heparina normal e continuar com a terapêutica com varfarina. (6) Inibidores directos do fator Xa (por exemplo, rivaroxabano): as diferenças individuais na dose de tratamento são pequenas e não é necessária a monitorização da coagulação. A monoterapia para a TVP aguda é comparável em termos de eficácia ao seu tratamento padrão (heparina de baixo peso molecular em combinação com varfarina). Recomendação: Na TVP aguda, recomenda-se a utilização de antagonistas da vitamina K em combinação com heparina de baixo peso molecular ou heparina normal; suspender a heparina de baixo peso molecular ou a heparina normal depois de o INR ter sido atingido e estabilizado durante 24 horas. Podem também ser utilizados inibidores directos (ou indirectos) do fator Xa. Se não houver contraindicação para a anticoagulação, esta pode ser utilizada em doentes com elevada suspeita de TVP, enquanto se aguardam os resultados do teste, e a decisão de continuar a anticoagulação será tomada com base nos resultados confirmados. Os doentes com insuficiência renal grave são aconselhados a utilizar heparina normal. 2) Terapêutica trombolítica (1) Fármacos trombolíticos: A uroquinase é o fármaco mais utilizado, com um rápido início de ação na trombose aguda, bom efeito trombolítico e poucas reacções alérgicas; os efeitos adversos mais comuns são as hemorragias; não existe uma norma uniforme para a dose de tratamento, geralmente a primeira dose é de 4000 U/kg, administrada por via intravenosa no prazo de 30 minutos; a dose de manutenção é de 600 000-1 200 000 U/d durante 48-72 h e 5-7 d, se necessário. Estreptoquinase, melhor efeito trombolítico, mas mais reacções alérgicas e elevada incidência de hemorragias. Ativador de fibrinogénio recombinante de tipo tecidular, bom efeito trombolítico, baixa incidência de hemorragias, pode ser utilizado repetidamente. (2) Métodos de trombólise: incluindo trombólise por contacto com cateter e trombólise sistémica. A trombólise por cateter é a colocação de um cateter trombolítico num trombo venoso e o medicamento trombolítico actua diretamente sobre o trombo; a trombólise sistémica é a aplicação sistémica de medicamentos trombolíticos através das veias periféricas. A trombólise por contacto com o cateter tem a vantagem de aumentar a taxa de dissolução do trombo, reduzir a incidência de sequelas de trombose venosa, encurtar o tempo de tratamento e reduzir as complicações. A trombólise sistémica tem uma taxa de dissolução do trombo inferior à da trombólise por contacto com o cateter, mas é eficaz na TVP precoce, preserva a função da TVP em alguns doentes e reduz a incidência de SPT. O fibrinogénio plasmático (FG) e o tempo de protrombina (TT) devem ser monitorizados durante a terapêutica trombolítica. O INR do TT deve ser controlado a 2,0-3,0. Recomendação: Para a TVP central ou mista aguda, a trombólise por cateter é preferível se a condição sistémica for boa, a sobrevivência esperada for ≥1 ano e o risco de hemorragia for baixo. Se as condições para a trombólise por cateter não estiverem disponíveis, a trombólise sistémica é viável. 3 . Trombectomia cirúrgica: É um método eficaz para eliminar o trombo e pode aliviar rapidamente a obstrução venosa. O cateter Fogarty é comumente usado para remover o trombo da veia ilíaca através da veia femoral, e o trombo na veia femoral pode ser removido espremendo o trombo ou paralelamente ao trombo. Recomendação: Em caso de hematoma femoral, deve proceder-se à remoção cirúrgica imediata do trombo. Nos doentes com TVP central ou mista nos 7 dias seguintes ao seu início, a remoção cirúrgica também é possível em bom estado geral e sem disfunção orgânica significativa. 4) Tratamento da estenose ou oclusão da veia ilíaca combinada: a estenose ou oclusão da veia ilíaca desempenha um papel importante no desenvolvimento da TVP. A correção da estenose ou oclusão da veia ilíaca após a trombólise por cateter ou a remoção cirúrgica do trombo pode aumentar a taxa de patência, melhorar o efeito do tratamento e reduzir a ocorrência de SPT. Recomendação: Após o sucesso da trombólise por cateter ou da trombectomia incisional, os achados imagiológicos de estenose da veia ilíaca >50% sugerem a dilatação por balão e/ou a colocação de stent como primeira escolha, e a libertação cirúrgica da obstrução da veia ilíaca, se necessário. 5) Indicações para a colocação de filtros da veia cava inferior: Os filtros da veia cava inferior podem prevenir e reduzir a ocorrência de EP, mas complicações como a obstrução da veia cava inferior e uma elevada taxa de recorrência de TVP devido à colocação a longo prazo estão a tornar-se uma preocupação. Recomendação: O uso rotineiro de um filtro de veia cava inferior não é recomendado para a maioria dos pacientes com TVP; para aqueles com contra-indicações à anticoagulação ou complicações, ou que desenvolvem EP apesar da anticoagulação adequada, um filtro de veia cava inferior é recomendado. Um filtro da veia cava inferior pode ser considerado nos seguintes casos: 1. trombo flutuante na veia cava ilíaca, femoral ou inferior; 2. TVP aguda com trombectomia, como a trombólise por cateter ou a trombectomia cirúrgica; 3. cirurgia abdominal, pélvica ou dos membros inferiores em doentes com factores de risco elevados para EP.