A trombose venosa profunda dos membros inferiores, também conhecida como trombose venosa profunda dos membros inferiores, é uma doença comum que envolve a coagulação do sangue venoso nos vasos venosos profundos dos membros inferiores. A doença pode provocar edema dos membros inferiores, varizes secundárias, dermatite, hiperpigmentação e úlceras estagnadas. Em casos graves, apresenta risco de vida e forma embolia pulmonar fatal. 1, estagnação do sangue venoso Existem muitas razões para a estagnação do sangue, tais como travagem prolongada, estar deitado na cama devido a doença, sedentarismo, veias varicosas e assim por diante. A anestesia espinhal ou anestesia geral durante a cirurgia leva à expansão das veias periféricas e à desaceleração do fluxo venoso, os músculos dos membros inferiores ficam completamente paralisados devido à anestesia durante a cirurgia e perdem a função de contração, e os músculos dos membros inferiores estão em estado de relaxamento devido à dor da incisão e outras razões de repouso no leito após a cirurgia, o que resulta em estagnação do fluxo sanguíneo e desencadeia a formação de trombose venosa profunda nos membros inferiores. 2, o dano da parede da veia (1) dano químico injeção intraventricular de várias soluções irritantes e soluções hipertônicas, como antibióticos, solução de iodo orgânico, solução de glicose hipertônica, etc. pode ser estimulado a vários graus de revestimento venoso, resultando em flebite e trombose venosa. (2) A lesão mecânica da contusão local da veia, laceração ou trauma de fragmento de fratura pode causar trombose venosa. A fratura do colo do fêmur pode danificar a veia femoral comum, e a fratura pélvica pode freqüentemente danificar a veia ilíaca comum ou seus ramos, o que pode ser complicado pela trombose da veia iliofemoral. (3) A tromboflebite séptica por lesão infecciosa é causada por focos de infeção ao redor da veia, o que é relativamente raro, como a endometrite infecciosa, que pode causar tromboflebite séptica da veia uterina. 3 . Estado hipercoagulável do sangue Este é um dos fatores básicos que causam trombose venosa. As causas da hipercoagulabilidade congénita incluem a falta de inibidores da trombose, anomalias do fibrinogénio no sangue, anomalias da fibrinólise, etc. As causas da hipercoagulabilidade adquirida incluem trauma, choque, cirurgia, tumor, uso prolongado de estrogénio e gravidez. A adesão das plaquetas aumenta após várias cirurgias de grande porte; os níveis séricos pós-operatórios do ativador pró-fibrinolítico e do inibidor de ambas as enzimas fibrinolíticas estão elevados, resultando numa diminuição da fibrinólise. A coagulabilidade do sangue pode aumentar após a esplenectomia devido ao aumento súbito das plaquetas e pode também aumentar devido ao espessamento do sangue provocado por queimaduras ou desidratação grave. Cancro avançado como o cancro do pulmão, cancro do pâncreas, outros como o cancro do ovário, da próstata, do estômago ou do cólon, quando as células cancerosas destroem os tecidos ao mesmo tempo, libertam frequentemente muitas substâncias, como a mucina tromboplastina, etc., e a atividade de certas enzimas é aumentada, o que reduz o nível de antitrombina III, aumentando assim a coagulabilidade do sangue. A aplicação de fármacos hemostáticos em doses elevadas também pode provocar a hipercoagulabilidade do sangue. As duas principais causas da trombose venosa são a estagnação do fluxo sanguíneo venoso e a hipercoagulabilidade do sangue. Um único fator não pode causar a doença de forma independente, mas muitas vezes o efeito combinado de dois ou três factores causa a trombose venosa profunda. Por exemplo, a elevada incidência de TVP pós-parto deve-se a uma combinação de factores. O descolamento da placenta no útero após o parto pode parar rapidamente a hemorragia num curto período de tempo sem causar hemorragia pós-parto, que está intimamente relacionada com o estado de hipercoagulabilidade do sangue. A placenta produz uma grande quantidade de estrogénios durante a gravidez, que atinge o seu pico no termo, e a quantidade de estriol pode ser aumentada até 1000 vezes mais do que na ausência de gravidez. O estrogénio promove a produção de vários factores de coagulação pelo fígado e, ao mesmo tempo, o fibrinogénio no corpo também aumenta muito no final da gravidez, resultando num estado de hipercoagulabilidade do sangue e, depois, no repouso na cama após o parto, o que faz com que o fluxo sanguíneo dos membros inferiores fique estagnado, havendo assim uma tendência para desenvolver trombose venosa profunda. A estagnação do fluxo sanguíneo por si só não é suficiente para produzir esta doença, mas por vezes é acompanhada de danos na parede do vaso, como lesões directas, doenças crónicas ou danos nos tecidos à distância, que produzem factores quimiotácticos leucocitários que fazem com que os leucócitos migrem para a parede do vaso. Da mesma forma, as fissuras na camada de células endoteliais e a exposição do colagénio subendotelial na membrana basal podem fazer com que as plaquetas migrem para a íntima do vaso, levando ao processo de aglutinação. 1. sintomas A manifestação clínica principal mais comum é o inchaço súbito de um lado do membro. Os doentes que sofrem de trombose venosa profunda do membro inferior sentem dor local, que é agravada ao caminhar. Nos casos ligeiros, a dor localizada é apenas intensa e os sintomas agravam-se quando se está de pé. O exame físico tem as seguintes características: ①O grau de desenvolvimento do inchaço do membro afetado deve ser medido com precisão com uma fita métrica todos os dias e comparado com o lado saudável do membro inferior para ser fiável, e não é fiável confiar apenas na observação visual. Este sinal é de alto valor na confirmação do diagnóstico de trombose venosa profunda, o inchaço da panturrilha é grave, muitas vezes resultando em aumento da tensão tecidual, ② dor de pressão locais de trombose venosa, muitas vezes têm dor de pressão. Portanto, os membros inferiores devem ser examinados músculos da panturrilha, N fossa, adutor tuberoso e veia femoral abaixo da virilha; ③Sinal de Homans quando o pé é dobrado bruscamente para o lado dorsal, pode causar dor profunda nos músculos da panturrilha. O sinal de Homans é frequentemente positivo no caso de trombose venosa profunda da barriga da perna. Isto é devido ao músculo gastrocnêmio e alongamento passivo do músculo linguado, estimulação do sangue da panturrilha todas as veias e causa; ④ varizes superficiais obstrução venosa profunda pode causar pressão venosa superficial, o início de 1, 2 semanas após as veias varicosas superficiais pode ser visto. Tratamento: A trombose venosa profunda aguda dos membros inferiores defende a colocação do guarda-chuva de proteção da vida (veia cava inferior e a compra de filtros) pode basicamente reduzir a possibilidade de embolia pulmonar fatal até o limite. 1, repouso no leito e elevação do membro afetado 2, terapia anticoagulante Este é um dos mais importantes tratamentos modernos para a trombose venosa profunda. O uso correto de anticoagulantes reduz a taxa de complicações da embolia pulmonar e as sequelas da trombose venosa profunda. O seu papel é impedir o crescimento dos trombos já formados e a formação de novos trombos noutros locais, e promover uma recanalização mais rápida da veia trombosada. Na fase aguda, utiliza-se habitualmente heparina ou heparina de baixo peso molecular, com transição para anticoagulantes orais, como a varfarina, que requer monitorização devido à complexidade dos seus efeitos relacionados com medicamentos ou alimentos, à grande variabilidade das doses individuais e ao risco de hemorragia. O rivaroxabano raramente é afetado por medicamentos ou alimentos, geralmente não necessita de ser testado e é fácil de utilizar. A terapêutica trombolítica inclui a trombólise sistémica e a trombólise de contacto por cateter, utilizando fármacos como a uroquinase. Trombólise sistémica através da veia trombólise sistémica: através da veia superficial para administração sistémica de fármacos, de modo a que o fármaco com a circulação sanguínea no corpo se distribua uniformemente, para atingir o objetivo da trombólise. A trombólise intervencionista refere-se principalmente à retenção da trombólise de contacto do cateter: também conhecida como CDT. através da inserção retrógrada do cateter da veia profunda proximal na veia profunda distal do membro, o primeiro uso de fio-guia e cateter no lúmen do vaso sanguíneo para abrir fisicamente parte do alívio da obstrução do trato de saída e, em seguida, através da colocação do cateter trombolítico para que a droga e o contato direto com o trombo, sejam esparsos e trombos frescos na fase aguda da dissolução da veia tronco em tempo hábil para restaurar a suavidade da veia principal. Alguns estudiosos acreditam que a trombólise por cateter para trombose da veia iliofemoral pode melhorar a qualidade de vida mais do que a anticoagulação simples. 4 . Tratamento a longo prazo da TVP A duração da anticoagulação para TVP ainda é controversa. A anticoagulação a longo prazo ajuda a reduzir a recorrência da TVP, bem como a síndrome pós-trombótica. Para a TVP causada por factores simples, como a cirurgia ou a imobilização, a anticoagulação deve ser mantida durante 3 meses e, para a TVP idiopática, recomenda-se que a anticoagulação seja mantida durante 6 a 12 meses. Nos doentes com doenças malignas, a heparina de baixo peso molecular é administrada durante 3 a 6 meses devido à varfarina. Para um primeiro episódio de TVP com anticorpos anticoagulantes ou dois ou mais factores de risco de trombose, recomenda-se a anticoagulação durante pelo menos 12 meses e, para os doentes com uma história de dois episódios de TVP, está indicada a anticoagulação vitalícia.