A doença hepática gorda não alcoólica é uma síndrome clinicopatológica caracterizada por esteatose e acumulação de gordura nas células parenquimatosas do fígado sem um historial de consumo excessivo de álcool. O espectro da doença varia com a progressão da doença e inclui fígado gordo simples, esteato-hepatite, fibrose hepática gorda e cirrose hepática.
O fígado gordo não alcoólico não é apenas uma lesão hepática, mas mais importante, como órgão importante para o metabolismo de substâncias no corpo, o seu desenvolvimento de depósitos gordos tem efeitos graves e generalizados sobre a glicose e o metabolismo lipídico do sangue, pondo em perigo a saúde humana. A NAFLD está muito relacionada com a diabetes e pode ser um precursor da diabetes precoce.
O risco de doenças cardiovasculares tais como metabolismo da glicose, hipertensão, perturbações do metabolismo lipídico, doenças coronárias e AVC é significativamente mais elevado em doentes com NAFLD. Foram relatadas no estrangeiro anomalias no metabolismo da glicose de vários graus, que se situam em cerca de 50％ em pessoas com fígado gordo não alcoólico. Os doentes com fígado gordo na fase normal do metabolismo da glucose têm maior probabilidade de desenvolver diabetes mellitus tipo 2 em relação aos que não têm fígado gordo. Por conseguinte, a prevenção e tratamento da NAFLD é de maior importância para o diagnóstico precoce e a gestão activa da diabetes tipo 2.
Uma vez feito o diagnóstico de fígado gordo, a necessidade de esclarecimento adicional da presença de metabolismo anormal da glucose ou diabetes mellitus, hipertensão, doença arterial coronária e metabolismo anormal dos lípidos não deve ser negligenciada a fim de avaliar o risco de diabetes e patologia cardiovascular. Para pacientes com fígado gordo cujo metabolismo da glucose ainda se encontra numa fase normal, é necessário um teste de tolerância à glucose oral para determinar o jejum e a glicose sanguínea pós-prandial. Após estas avaliações abrangentes, pode ser formulado um plano de tratamento adequado. Como a ecografia não pode quantificar com precisão a quantidade de gordura no fígado ou classificar a gravidade do fígado gordo, a gordura do fígado pode ser quantificada com precisão, classificada e encenada por patologia de aspiração do fígado quando a condição o requer.
Resposta de tratamento.
1.Prevent e controlar a doença primária ou factores de risco relacionados.
2. tratamento básico: Desenvolver um consumo razoável de energia, bem como a reestruturação da dieta, exercício aeróbico moderado e correcção de estilo de vida e comportamento deficientes.
3. evitar o agravamento dos danos hepáticos: evitar a perda drástica de peso, o abuso de drogas e outros factores que possam induzir a deterioração da doença hepática.
4. perda de peso.
5. sensibilizadores de insulina: diabetes tipo 2 combinados, tolerância à glicose prejudicada, aumento da glicose em jejum e obesidade visceral podem ser considerados para metformina e tiazolidinadiones com vista a melhorar a resistência à insulina e controlar a glicose no sangue. Os agonistas gama (thiazolidinediones) do metformina e do receptor peroxisómico activado por proliferador (PPAR) são ambos agonistas do receptor de insulina e são utilizados para tratar o fígado gordo melhorando a resistência à insulina. Em estudos com animais, foi encontrada metformina para reduzir a deposição de gordura no fígado, normalizar as transaminases e reduzir os lípidos no sangue. Os resultados da aplicação clínica em vários grupos mostraram que os pacientes perderam peso e recuperaram a função hepática. Thiazolidinediones (maleato de rosiglitazona) em experiências com animais e a aplicação de alguns pacientes com fígado gordo, pode melhorar significativamente a resistência à insulina, corrigir anomalias de transaminase, e alguns pacientes obtêm melhor histologia hepática.
6.Lipid-fármacos de redução: dislipidemia após tratamento básico e/ou aplicação de perda de peso e medicamentos hipoglicémicos durante mais de 3-6 meses, ainda apresentando hiperlipidemia mista ou hiperlipidemia combinada com mais de 2 factores de risco, é necessário considerar medicamentos adicionais de redução de lípidos tais como fibratos, estatinas ou probucol.
7. medicamentos para doenças hepáticas: NARLD com função hepática anormal, síndrome metabólica, ineficaz após 3-6 meses de tratamento básico, bem como aqueles com NASH confirmado por biopsia hepática e evolução progressiva crónica da doença, podem usar medicamentos para doenças hepáticas como terapia adjuvante, a fim de antioxidante, anti-inflamatório e anti-fibrótico, e podem razoavelmente escolher polienil fosfatidilcolina, vitamina E Não é recomendado o uso de polienil fosfatidilcolina, vitamina E, silimarina e ácido ursodeoxicólico.
8. transplante de fígado: principalmente para o tratamento de doença hepática em fase terminal relacionada com a HAS e alguns pacientes com cirrose criptogénica com descompensação hepática; o rastreio metabólico deve ser realizado antes do transplante de fígado.
Monitorização do tratamento
1. autodiagnóstico e monitorização, criados para permitir aos doentes fazer registos simples da sua dieta, exercício, sono, peso e qualidade de vida, por exemplo, para avaliação entre médico e doente.
2. avaliação dos sinais e sintomas clínicos associados à doença primária e à doença hepática, com a necessidade de estar alerta para a possibilidade de uma rápida perda de peso (>5kg por mês) que conduza a uma NASH subaguda e falência hepática.
3. observação dos componentes da síndrome metabólica e da sua extensão em termos de objectivos práticos e objectivos de controlo terapêutico.
4. avaliação da enzimologia hepática e da reserva da função hepática, esta última usando a classificação Child-Pugh e/ou o sistema de pontuação MELD
5. Avaliação por imagem da extensão e tipo de distribuição da infiltração de gordura hepática.
6. Observação dinâmica de indicadores não traumáticos de inflamação hepática e fibrose progressiva, incluindo marcadores de fibrose sérica, e outros indicadores laboratoriais relevantes.
7. biopsia hepática para avaliar alterações na esteatose hepática, inflamação e fibrose, para monitorizar a eficácia e segurança do tratamento e para avaliar o prognóstico.
8. Testes clínicos e laboratoriais relacionados com reacções adversas a medicamentos associadas ao tratamento subjacente.