I. Etiologia da doença cerebrovascular.
As causas da doença cerebrovascular são aquelas que afectam directamente a circulação sanguínea cerebral, levando a uma diminuição do fornecimento de sangue ao tecido cerebral e a uma diminuição da função cerebral. Há muitas causas de doença cerebrovascular, em termos gerais, há os seguintes aspectos.
1. lesões da parede vascular: esta é a causa mais comum. A mais comum é a aterosclerose, que inclui a aterosclerose e a aterosclerose hipertensiva. Há também arterite (reumatismo, tuberculose, doença do tecido conjuntivo, infecções parasitárias e sífilis), anomalias de desenvolvimento (aneurismas, malformações vasculares), lesões vasculares (traumatismo craniano, cirurgia, inserção de cateteres, punção intracraniana, etc.), tumores, etc.
2. alterações cardíacas e hemodinâmicas: ex. hipertensão, hipotensão, disfunção cardíaca causada por distúrbios cardíacos (insuficiência cardíaca, fibrilação atrial, bloqueio de condução), etc.
3. anormalidades da reologia do sangue.
(1) Aumento da viscosidade do sangue: hiperglicemia, hiperlipidemia, hiperproteinemia e aumento anormal dos componentes sanguíneos (eritrocitose, leucemia, trombocitose), concentração de componentes sanguíneos como a desidratação pode levar a um aumento da viscosidade do sangue.
(2) Anormalidades nos mecanismos de coagulação: púrpura trombocitopénica, hemofilia, coagulação intravascular disseminada e o uso de anticoagulantes.
(3) Outros: tumores malignos, gravidez, pós-parto, uso pós-operatório e a longo prazo de contraceptivos podem todos causar um estado hipercoagulável do sangue.
4. outros.
(1) Influência de factores extravasculares: espondilose cervical, compressão tumoral dos vasos sanguíneos levando a um fornecimento insuficiente de sangue ao cérebro.
(2) Vários êmbolos formados fora do crânio entram nos vasos sanguíneos cerebrais com o fluxo sanguíneo, bloqueando o fornecimento de sangue cerebral.
II. patogénese da doença cerebrovascular.
A doença cerebrovascular é incapacitante nos casos mais ligeiros e ameaçadora de vida nos mais graves, que é inseparável das funções fisiológicas do cérebro, da sua circulação sanguínea e das características do metabolismo cerebral. A procura do metabolismo dos neurónios cerebrais por oxigénio e glucose é muito superior à de outros tecidos, e o consumo de energia é também muito elevado, mas o armazenamento de energia é extremamente limitado, e deve depender da circulação ininterrupta do sangue para um fornecimento atempado, uma vez que o fornecimento de sangue é insuficiente ou o fornecimento pára por mais do que um certo período de tempo, os neurónios cerebrais terão uma função anormal ou mesmo morrerão. A causa final da doença cerebrovascular é um súbito excesso de oferta de oxigénio e glucose entre as exigências metabólicas dos neurónios e a circulação local. As perturbações da circulação local são o resultado de alterações dos factores vasculares, hemodinâmicos e hemorreológicos acima descritos. A patogénese da doença cerebrovascular é complexa e varia de um tipo de doença cerebrovascular para outro. Seguem-se algumas breves descrições de doenças cerebrovasculares, de acordo com a sua natureza.
1. ataque isquémico transitório (AIT): O ataque isquémico transitório pode ser dividido em dois tipos: AIT do sistema carotídeo e AIT do sistema vertebrobasilar, ambos ocorrendo em locais diferentes de isquemia mas com patogénese semelhante.
(1) Obstrução dos vasos sanguíneos por pequenos êmbolos: Estes pequenos êmbolos provêm principalmente de placas ateroscleróticas no início da artéria carótida interna e os detritos derramados quando se tornam ulcerados. Como as embolias são extremamente pequenas e facilmente rompidas, ou porque se movem mais distalmente devido à vasodilatação distal à embolia, o fluxo sanguíneo é rapidamente restaurado e os sintomas desaparecem.
(2) Alterações hemodinâmicas: O paciente tem uma estenose grave ou oclusão de uma das artérias originais, que normalmente depende da circulação colateral para manter o fornecimento de sangue. Quando a tensão arterial cai, o fluxo sanguíneo cerebral diminui e os sintomas isquémicos ocorrem devido a um fornecimento de sangue inadequado da circulação colateral, a tensão arterial é rapidamente restaurada e os sintomas desaparecem.
(3) Compressão da artéria cervical: A maioria ocorre com base na esclerose da artéria vertebro-basilar, devido à arteriosclerose ou osteófitos vertebrais cervicais que comprimem a artéria vertebral, e os sintomas aparecem quando a cabeça e o pescoço são inclinados excessivamente para trás ou subitamente virados para um lado, e são aliviados com o alívio da compressão arterial.
(4) A síndrome do roubo de sangue e vasoespasmo cerebral também pode causar ataques isquémicos cerebrais transitórios.
(2) Trombose cerebral: a causa mais comum é a aterosclerose cerebral, seguida de inflamação das artérias cerebrais. Como a aterosclerose ocorre principalmente nas bifurcações e dobras dos grandes vasos sanguíneos, os locais mais comuns de trombose cerebral são a artéria cerebral média, o início da artéria carótida interna, a artéria vertebral e as secções média e inferior da artéria vertebro-basilar. Após a inflamação do endotélio ou aterosclerose formar uma úlcera, a parede interna do vaso sanguíneo não é lisa e perde a capacidade anti-coagulante das células endoteliais normais, de modo a que plaquetas, fibrina e outros componentes formadores de sangue adiram à parede do vaso sanguíneo, formando um trombo. Além disso, uma queda na pressão arterial, um fluxo sanguíneo lento e um aumento da viscosidade do sangue após uma desidratação excessiva podem todos promover a formação de trombos.
3.Brain Infarto da Bacia Hidrográfica: É um tipo especial de enfarte cerebral. O enfarte da bacia hidrográfica difere dos enfartes acima mencionados na medida em que se refere à isquemia localizada na área entre as áreas adjacentes de abastecimento vascular maior no cérebro, ou seja, a zona límbica. Não é uma isquemia numa das principais áreas de inervação vascular, mas sim uma isquemia na junção de várias áreas de abastecimento vascular maiores (a zona “tríade”, como é imaginativamente chamada). Como esta zona é a mais afastada do coração, é susceptível à influência da pressão arterial e do volume de sangue circulante eficaz, especialmente em pessoas de meia-idade e idosas com aterosclerose. Se a causa puder ser corrigida a tempo e o volume de sangue e a pressão arterial forem restaurados, o prognóstico é geralmente melhor.
4. embolia cerebral: A patogénese da embolia cerebral é relativamente simples, principalmente devido ao súbito bloqueio dos vasos cerebrais por embolia de diferentes fontes, mas as consequências são muitas vezes graves. A origem dos êmbolos pode ser dividida em três categorias: cardiogénica, não cardiogénica e de origem desconhecida. As causas mais comuns de embolia cerebral são: fibrilação atrial, enfarte do miocárdio, etc., que são propensos a trombose da parede, e embolia cerebral devido a fluxo sanguíneo irregular; embolia cerebral devido a redundância inflamatória nas válvulas de endocardite bacteriana subaguda; e causas raras, tais como tumor da mucosa cardíaca e prolapso da válvula mitral. Além disso, a doença cardíaca do vento e o defeito do septo ventricular podem pressionar embolias das veias para o coração esquerdo para produzir uma embolia cerebral paradoxal. As embolias cerebrais não cardiogénicas incluem: desalojamento de placas ateroscleróticas no arco aórtico e dos grandes vasos que dele emanam; pus embolias infectadas devido a septicemia, embolias gordurosas de fracturas ósseas longas, embolias cancerígenas, embolias pós-parto de líquido amniótico, embolias aéreas de várias causas, etc. O súbito bloqueio de uma artéria por uma embolia causa isquemia aguda na área de fornecimento de sangue, por um lado, e vasoespasmo cerebral reflexivo, por outro, causando a expansão da isquemia. Em doentes jovens, o vasoespasmo é mais provável de ocorrer, por vezes uma pequena embolia pode causar espasmo grave e um enfarte maior.
5, hemorragia cerebral: a hemorragia cerebral e a hipertensão estão intimamente relacionadas, com base nas lesões vasculares, as flutuações rápidas da pressão arterial podem levar a uma ruptura vascular cerebral. Acredita-se geralmente que a hipertensão prolongada faz com que os vasos sanguíneos cerebrais formem microaneurismas semelhantes aos do milho de menos de 250 μm. Devido à fraqueza dos próprios vasos sanguíneos cerebrais, associada à esclerose das artérias cerebrais causada pela hipertensão, a elasticidade da parede dos vasos sanguíneos diminui, e quando a pressão sanguínea aumenta subitamente, o microaneurisma é propenso a romper-se e sangrar. Portanto, a hemorragia cerebral ocorre principalmente durante excitação emocional ou exercício extenuante. Além disso, os tumores malignos que destroem os vasos sanguíneos cerebrais e prejudicam os mecanismos de coagulação também podem causar hemorragia cerebral.
6. hemorragia subaracnoidea: O cérebro humano e a medula espinal estão cobertos por três camadas de membranas. A camada exterior é a dura-máter, a camada intermédia é a membrana aracnóide, e a camada interior é a membrana macia. A membrana mole adere estreitamente à superfície do cérebro, e a cavidade entre a membrana mole e o aracnoide é o espaço subaracnoideo. Em circunstâncias normais, esta cavidade é preenchida com líquido cefalorraquidiano incolor e límpido. Quando um vaso sanguíneo na membrana mole se rompe, o sangue flui para o espaço subaracnoideo e avermelha o líquido cefalorraquidiano, que é chamado hemorragia subaracnoideo. As causas da hemorragia subaracnoídea são na sua maioria malformações arteriovenosas antes dos 30 anos de idade, rupturas frequentemente congénitas de aneurisma por volta dos 40 anos de idade, e rupturas de fuso aterosclerótico cerebral e hipertensão após os 50 anos de idade. Os aneurismas e malformações vasculares são lesões congénitas mas só se desenvolvem após a idade adulta jovem, pelo que não se desenvolvem normalmente em bebés e crianças pequenas. A hemorragia subaracnóidea é mais frequentemente precipitada por elevados níveis de stress, angústia emocional e excesso de stress. Embora a hemorragia não esteja no parênquima cerebral, as consequências são muito graves. Por um lado, uma grande quantidade de sangue entra nos ventrículos e afecta a circulação do líquido cefalorraquidiano, resultando numa hidrocefalia grave e numa pressão craniana elevada no paciente; por outro lado, o sangue estimula directamente os vasos sanguíneos e a destruição das células sanguíneas para produzir uma variedade de substâncias vasoconstritoras que estimulam espasmos extensos dos vasos sanguíneos. A hemorragia subaracnoídea é propensa a recidiva e é geralmente considerada como a mais provável dentro de quatro semanas; a taxa de mortalidade é elevada, com uma taxa de mortalidade de cerca de 30% para a hemorragia inicial, 60% a 70% para a hemorragia recorrente e mais de 95% para a recidiva. O tratamento regular pode reduzir a taxa de mortalidade e pode erradicar a causa da doença, e os sobreviventes podem recuperar totalmente.
7, encefalopatia hipertensiva: também pertence à categoria das doenças cerebrovasculares. A encefalopatia hipertensiva é uma disfunção cerebral aguda causada por um aumento súbito da pressão arterial. O seu início depende do grau e da velocidade do aumento da pressão arterial. Em pacientes com tensão arterial previamente normal, um aumento súbito da tensão arterial para 24/16kPa (180/120mmHg) pode causar o aparecimento da doença; em pacientes crónicos hipertensivos, o aparecimento da doença pode ocorrer quando a tensão arterial está acima dos 30,6-33,3/16,0-20,0kPa (230-250/120-150mmHg). Existem várias teorias sobre a sua patogénese, como se segue.
(1) Teoria do colapso auto-regulatório: Em condições normais, um fluxo sanguíneo cerebral equilibrado pode ser mantido pela auto-regulação de pequenas artérias durante as flutuações da pressão sanguínea. Se a pressão arterial média aumentar rapidamente para acima de 21,3 kPa, o mecanismo de auto-regulação pode ser destruído, fazendo com que os vasos sanguíneos passem de contracção a dilatação passiva, aumentando o fluxo sanguíneo cerebral, resultando em perfusão excessiva, extravasamento do líquido intravascular, edema cerebral rápido, aumento da pressão intracraniana, degeneração e necrose das paredes capilares, hemorragia puntiforme e microinfarto.
(2) A teoria da auto-regulação: aumento rápido da pressão arterial, constrição excessiva de pequenos vasos, redução do fluxo sanguíneo, degeneração isquémica da parede do vaso, aumento da permeabilidade, extravasamento do fluido intravascular causando edema, hemorragia focal e microinfarto.
(3) Foi também sugerido que a encefalopatia hipertensiva é causada por um aumento agudo da pressão sanguínea que força a vasodilatação excessiva e perturba a barreira hemato-encefálica através do alongamento excessivo das paredes de pequenas artérias, secundário ao edema vasogénico do cérebro. Para a encefalopatia hipertensiva, se tratada rápida e urgentemente, o prognóstico é bom; caso contrário, a morte pode ocorrer devido a hérnia cerebral, hemorragia intracraniana ou convulsões persistentes.
O mecanismo do comprometimento da função cerebral causado pela doença cerebrovascular;
Após a ocorrência de doença cerebrovascular, como é que a função cerebral é danificada? Actualmente, os seguintes aspectos são considerados como sendo os principais.
1, insuficiência energética: trombose cerebral ou embolia cerebral bloqueou o fornecimento de sangue dos vasos distais da lesão, os neurónios da área interiorizada pelos vasos lesionados estão esgotados devido à redução do fornecimento de sangue, fornecimento insuficiente de nutrientes e energia, a energia muito limitada armazenada nos próprios neurónios está rapidamente esgotada, os neurónios não conseguem completar as suas funções fisiológicas normais, e ocorre uma necrose degenerativa aguda. No caso de hemorragia cerebral, o fluxo sanguíneo até à extremidade distal do vaso rompido é reduzido ou completamente parado, resultando numa falta de energia no tecido cerebral da área inervada pelo vaso.
2, danos secundários após isquemia: os neurónios isquémicos não conseguem manter funções metabólicas normais, os aminoácidos excitatórios com propriedades neurotóxicas são libertados no espaço extracelular em grandes quantidades, os iões de cálcio fluem em grandes quantidades e são gerados radicais livres de oxigénio, danificando ainda mais as células cerebrais, agravando a necrose dos neurónios na área isquémica e induzindo a apoptose dos neurónios na área periférica isquémica.
3. edema cerebral: O edema cerebral refere-se ao conteúdo excessivo de água no tecido cerebral. Consoante a causa, o edema cerebral pode ser dividido em três tipos. O primeiro tipo é o edema cerebral citotóxico, que é causado pelo metabolismo energético deficiente das células cerebrais (incluindo neurónios e células glial) após a isquemia e a incapacidade de manter o equilíbrio iónico dentro e fora das células, com uma grande quantidade de iões de sódio e água de fora das células a entrar nas células, resultando em inchaço das células cerebrais e edema cerebral. O segundo tipo é o edema cerebral vasogénico, que é causado pela isquemia cerebral, fornecimento insuficiente de energia aos próprios vasos cerebrais, inchaço e danos às células endoteliais vasculares, aumento da permeabilidade vascular, destruição da barreira hemato-encefálica, e infiltração de componentes plasmáticos no tecido cerebral. O terceiro tipo de edema cerebral é o edema cerebral intersticial, causado por hemorragia subaracnoídea, hemorragia cerebral e enfarte cerebral maciço, resultando no aumento da pressão do líquido cefalorraquidiano e na infiltração do líquido cefalorraquidiano no espaço intersticial do tecido cerebral. Por um lado, o edema cerebral afecta a troca de material e energia entre as células cerebrais e o mundo exterior e, por outro lado, comprime os vasos sanguíneos levando a uma maior redução do fluxo sanguíneo. Mais seriamente, o edema cerebral localizado pode causar o deslocamento do tecido cerebral (conhecido medicamente como hérnia cerebral) com risco de vida. É por isso que as doenças cerebrovasculares agudas precisam de ser tratadas com desidratação.
4. efeito de ocupação: O hematoma formado por hemorragia cerebral e edema cerebral localizado grave comprime o tecido cerebral à volta da lesão, produzindo um efeito de ocupação. O início súbito do efeito de ocupação pode reduzir o fornecimento de sangue ao tecido cerebral circundante, comprimir ou mesmo quebrar as fibras nervosas, e destruir a função normal de condução nervosa. Outra consequência grave do efeito de ocupação é a hérnia cerebral, que pode ser fatal. No cerebelo, o efeito de ocupação tende a comprimir os centros vitais no tronco cerebral. Portanto, mesmo uma pequena hemorragia cerebelar pode levar a uma morte “relâmpago”.
5. vasoespasmo cerebral: ocorre mais frequentemente em hemorragia subaracnoídea. Como todo o tecido cerebral está imerso no líquido cerebrospinal sangrento, os glóbulos vermelhos e a grande quantidade de material vasoconstritor produzido pela sua decomposição estimulam os vasos sanguíneos na superfície do cérebro, causando vaso-espasmo cerebral generalizado e sustentado e isquemia extensa do tecido cerebral, que pode levar a enfarte cerebral em casos graves. É por isso que a hemorragia subaracnoídea requer normalmente um tratamento anti-vasospático. Além disso, o embolismo cerebral também pode causar espasmo reflexo dos vasos cerebrais adjacentes, exacerbando os danos isquémicos. Os doentes mais jovens têm maior reactividade vascular e o vasoespasmo cerebral é frequentemente mais grave.