O vírus da hepatite B (VHB) pertence à família dos vírus de ADN hepatofílicos (hepadnaviridae), com um comprimento de genoma de cerca de 3,2kb, e é um ADN cíclico de cadeia dupla parcial. O VHB é relativamente resistente, mas pode ser inactivado por ebulição a 65°C durante 10 h, ou por vapor de alta pressão, e também por óxido de etileno, glutaraldeído, ácido peracético e volts de iodo, e é inactivado melhor do que outros vírus. Após a invasão dos hepatócitos, parte do ADN cíclico de cadeia dupla do VHB no núcleo da célula estende a cadeia positiva como modelo para reparar a área de lacuna na cadeia positiva, formando ADN circular fechado covalente (cccDNA); e, em seguida, o cccDNA como modelo, transcrito em vários comprimentos diferentes de ARNm, respetivamente, como o ARN pré-genómico e codificando uma variedade de antigénios do VHB. Verificou-se que o VHB tem 9 genótipos de A a I, com predominância dos genótipos C e B na China. Os genótipos do VHB estão associados à progressão da doença e à eficácia da terapêutica com interferão alfa. Em comparação com as pessoas infectadas com o genótipo C, as pessoas infectadas com o genótipo B têm uma seroconversão mais precoce do HBeAg e têm menos probabilidades de progredir para hepatite crónica, cirrose e carcinoma hepatocelular primário; e a taxa de resposta à terapêutica com interferão alfa é mais elevada nos doentes com HBeAg positivo do que nos doentes infectados com o genótipo C; e nos doentes infectados com o genótipo A, é mais elevada do que nos infectados com o genótipo D.