A diabetes tornou-se o terceiro tipo de doença não transmissível que põe em perigo a saúde humana, e as suas complicações crónicas tornaram-se uma importante causa de incapacidade e morte em doentes diabéticos. As complicações crónicas da diabetes, tais como doença cardiovascular diabética, nefropatia diabética, retinopatia diabética e neuropatia periférica diabética, têm sido amplamente reconhecidas e estudadas, mas pouca investigação tem sido feita sobre os efeitos da diabetes na patologia pulmonar. Com a crescente investigação das suas complicações crónicas, as alterações pulmonares causadas pela diabetes estão gradualmente a ser reconhecidas. Nos últimos anos, os estudiosos, tanto no país como no estrangeiro, fizeram muitas pesquisas sobre as mudanças na função pulmonar causadas pela diabetes, numa tentativa de compreender a patologia pulmonar da diabetes e os possíveis mecanismos pelos quais os danos pulmonares ocorrem. Já nos anos 70, Schuyler et al. relataram pela primeira vez que pacientes jovens com diabetes tipo 1 que não tinham antecedentes de doença pulmonar, alergias ou tabagismo tinham feito testes de função pulmonar (PFTs) reduzidos, tais como difusão de monóxido de carbono (DLCO), força de retracção elástica pulmonar, volume pulmonar e volume respiratório de esforço máximo. Sandler et al. e Luo Mei et al. descobriram também que a redução do DLCO em doentes diabéticos de tipo 1 era acompanhada por uma redução do volume de sangue capilar nos pulmões, uma vez que a capacidade de transportar monóxido de carbono (CO) era principalmente afectada pela integridade do endotélio capilar nos pulmões. Desde então, tem sido chamada a atenção para as mudanças na vascularização pulmonar na diabetes, e tem sido feita muita investigação sobre as mudanças na função pulmonar na diabetes, tanto a nível nacional como internacional. As causas do comprometimento da função pulmonar em pacientes diabéticos não são conhecidas, mas o material de autópsia de estudiosos estrangeiros em pacientes diabéticos e não diabéticos confirmou que a parede da artéria pulmonar, membrana capilar alveolar, epitélio alveolar e parede alveolar eram significativamente mais espessos em pacientes diabéticos do que em pacientes não diabéticos, o que forneceu uma base patológica para o envolvimento do pulmão diabético. A observação microscópica electrónica de biópsias de tecido pulmonar de doentes diabéticos tipo 2 revelou espessamento difuso da placa basal entre o epitélio alveolar e o endotélio capilar com alterações cutâneas da cebola, deposição de proteínas em torno da placa basal e mistura com a placa basal, estenose microvascular individual e até oclusão; foram observados depósitos irregulares de material de alta densidade de electrões na extremidade distal dos microvasos; células endoteliais e pericíticos no interior As piscinas de retículo endoplasmático rugoso foram dilatadas, formaram-se grandes corpos fagocitários (vesículas), as células alveolares tipo II foram arredondadas e mais pequenas, as vilosidades da superfície celular desapareceram, as vesículas lamelares osmiófilas foram significativamente reduzidas e atrofiadas, as vesículas osmiófilas perderam a sua estrutura lamelar e formaram uma pequena massa sólida de alta densidade de electrões; o retículo endoplasmático rugoso intracitoplasmático e as mitocôndrias foram cisticamente dilatados, e parecia haver material translúcido no interior das vesículas, sugerindo que o tecido pulmonar em pacientes diabéticos precoces tem Isto sugere que a microangiopatia e a síntese e secreção prejudicadas de substâncias activas da superfície pulmonar podem estar presentes em doentes diabéticos precoces, levando ao colapso alveolar e à alteração da função pulmonar. Num estudo de Zhuo Jie et al, verificou-se que a membrana basal das células endoteliais capilares alveolares em ratos diabéticos era significativamente mais espessa do que a dos controlos normais sob microscopia electrónica, e o substrato espessado aumentou a distância de difusão de oxigénio e afectou a função de troca gasosa. Isto provoca o colapso da luz alveolar e o estreitamento da luz vascular ou mesmo a oclusão, reduzindo assim a área de difusão de gás e afectando a relação ventilação/fluxo sanguíneo. Tem sido sugerido que as anomalias nos capilares pulmonares e substâncias activas superficiais estão associadas à redução da pressão parcial arterial de oxigénio (PaO2) em pacientes diabéticos, e que tais anomalias podem ser uma causa importante de disfunção pulmonar. Shen Xingping et al. relataram que as anomalias da matriz extracelular pulmonar já estavam presentes em ratos com 4 semanas de diabetes, com aumento da síntese e diminuição da degradação das proteínas do tecido conjuntivo, como evidenciado pelo aumento e engrossamento das fibras elásticas e de colagénio, e aumento dos níveis de colagénio e lamina tipo IV distribuídos em cordas e fios em septos alveolares, membranas de porão brônquico fino, pequenos vasos e membranas de porão capilar. a glicosilação não enzimática do colagénio durante a hiperglicemia leva à redução da degradação e acumulação de colagénio, enquanto a formação de produtos finais avançados de glicosilação (AGES) actua sobre o colagénio tipo IV para reduzir a sua elasticidade e enrijecê-lo, resultando numa diminuição da elasticidade pulmonar, como evidenciado por uma diminuição da capacidade vital pulmonar (VC) e do volume pulmonar total (TLC). as alterações na distribuição e o aumento dos níveis de colagénio e laminina tipo IV resultam em alterações na composição da membrana do porão, células epiteliais pulmonares O espessamento da membrana do porão e da membrana da vasculatura pulmonar resultou numa diminuição da função de difusão pulmonar, o que acabou por levar a uma diminuição da ventilação pulmonar e da função de difusão pulmonar. Zhang Hong et al. utilizaram microscopia electrónica de transmissão para observar biópsias de tecido pulmonar de 10 doentes com diabetes mellitus tipo 2 combinados com cancro do pulmão, e descobriram que: o tecido alveolar do pulmão tipo II tornou-se mais pequeno, a microfilial de superfície desapareceu, as vesículas lamelares osmiófilas atrofiaram e perderam a sua estrutura lamelar, formando uma massa sólida de alta densidade de electrões; o retículo endoplasmático grosso e as mitocôndrias foram cisticamente dilatados, com material translúcido depositado no seu interior, a eucromatina diminuiu e a heterocromatina coalesceu; o epitélio alveolar foi cisticamente dilatado, e os alvéolos foram cisticamente dilatados. O epitélio alveolar e as membranas intersticiais do porão eram difusamente espessadas e apresentavam alterações cutâneas semelhantes às da cebola, rodeadas por depósitos de proteínas e fundidas à membrana do porão. Isto sugere que o pulmão é o órgão alvo do “ataque” crónico da diabetes mellitus e que as alterações histopatológicas no pulmão causadas pela diabetes mellitus têm as suas próprias características diferentes das de outras doenças pulmonares e são a base patológica para a função pulmonar anormal.