VISÃO GERAL
É um tipo de leucemia derivada de linfócitos B ou T em fase imatura.
As principais manifestações são infecções recorrentes, anemia, hemorragia e sintomas causados pela infiltração de células leucémicas em vários tecidos e órgãos.
A causa da doença não é totalmente clara, podendo estar relacionada com infecções virais, factores físicos e químicos, factores genéticos, etc.
A quimioterapia é a principal medida de tratamento, podendo também ser utilizada a terapia com medicamentos específicos, a imunoterapia celular e a radioterapia.
Definição
A leucemia linfoblástica aguda (LLA) em crianças é uma doença maligna do sistema hematopoiético em que as células B ou T imaturas proliferam em excesso e se infiltram em vários tecidos e órgãos, conduzindo a uma série de manifestações clínicas [1-2].
O início da doença é geralmente rápido, em poucos dias, e em algumas crianças, o início dos sintomas é insidioso e pode durar vários meses [1].
Estadiamento
Tipagem morfológica (tipagem FAB)
De acordo com o tamanho das células linfoblastóides, cromatina nuclear, cariótipo, nucléolos e outras características morfológicas, pode ser dividido em tipo L1, tipo L2 e tipo L3 [1-2,4].
O tipo L1 é o mais comum, representando mais de 80%; o tipo L3 é o menos comum, representando menos de 4%.
Tipagem imunológica
A tipagem imunológica é realizada através da deteção de marcadores antigénicos de superfície dos linfócitos e é geralmente dividida em duas séries principais, T e B [1-2,4].
Leucemia linfoblástica aguda da linhagem T (T-ALL)
Positiva para marcadores de linfócitos T, tais como CD1, CD3, CD5, CD8 e convertase do ácido desoxirribonucleico terminal (TdT).
Representa 10-15% das LLA em crianças.
Leucemia linfoblástica aguda da linhagem B (LLA-B)
Representa 80% a 90% das LLA infantis e pode ser dividida em 3 subtipos.
Tipo precoce de células pré-B: positivo para HLA-DR, CD79a, CD19 e/ou CD22 citoplasmático (CyCD22), negativo para SmIg, CyIg.
Tipo pré-celular B: positivo para CyIg, negativo para SmIg, positivo para outros marcadores da linhagem B e HLA-DR.
Tipo de células B maduras: SmIg positivo, CyIg negativo, outros marcadores da linhagem B e HLA-DR positivos.
LLA com marcadores mieloides
Existem características morfológicas de leucemia linfoide com antigénios predominantemente específicos da linhagem linfoide, mas com marcadores antigénicos secundários específicos da linhagem mieloide, como CD13, CD33 e CD14.
Tipagem das alterações citogenéticas
Número anormal de cromossomas: por exemplo, hipodiploidia com ≤45 cromossomas ou hiperdiploidia com ≥47 cromossomas.
Cariótipo cromossómico anormal: por exemplo, translocação dos cromossomas 12 e 21, translocação dos cromossomas 9 e 22, gene de fusão t(4;11)/MLL-AF4.
Tipagem por biologia molecular
Rearranjos do gene da cadeia pesada da imunoglobulina (Ig).
Rearranjo do fragmento do gene do recetor de linfócitos T (TCR).
Genes de fusão relacionados com a expressão de ALL, etc.
Tipagem clínica
Com base na idade, contagem de leucócitos no sangue periférico, resposta ao tratamento de quimioterapia e expressão do gene de fusão, a LLA é classificada em grupo de risco padrão (SR-ALL), grupo de risco moderado (MR-ALL) e grupo de alto risco (HR-ALL) [1-4].
A tipagem clínica afecta o regime de quimioterapia específico.
Morbilidade
A LLA em crianças é uma leucemia aguda, que representa 90% a 95% de todas as leucemias infantis, sendo a LLA responsável por cerca de 2/3 [1-2].
Etiologia
Causas da doença
A causa da leucemia linfoblástica aguda em crianças ainda não é clara, acreditando-se geralmente que está relacionada com uma infeção viral, factores físicos e químicos e factores genéticos.
Infeção viral
A leucemia linfoblástica T do adulto pode ser causada por vírus, pelo que se especula que a leucemia infantil também possa estar associada a infecções virais [1].
Factores físicos e químicos
Radiação ionizante
A incidência de leucemia é 10 vezes mais elevada em crianças tratadas com radiação para hipertrofia tímica do que em crianças normais.
A incidência de leucemia neonatal em mulheres grávidas irradiadas para o abdómen é 17,4 vezes mais elevada do que naquelas que não são irradiadas [2]. No entanto, as doses de radiação utilizadas para a imagiologia geral são pequenas e não se registam casos de leucemia secundária [1].
Substâncias químicas
O benzeno e os seus derivados, o cloranfenicol, a povidona, a etilenodiamina, os medicamentos citotóxicos (por exemplo, ciclofosfamida, azatioprina, etc.) e os insecticidas podem estar associados ao desenvolvimento de LLA.
Factores genéticos
A LLA não é uma doença genética, mas a incidência de LLA em pessoas com defeitos genéticos, como a trissomia 21, o eritema dilatado capilar distal congénito e a anemia aplástica congénita com malformações múltiplas, é superior à das crianças em geral.
Patogénese
A patogénese da LLA é complexa e pode estar relacionada com a transformação de proto-oncogenes, aberrações de oncogenes, inibição da apoptose e “second strike”.
Transformação do proto-oncogene: Sob a ação de vários factores oncogénicos, o proto-oncogene altera-se e transforma-se em oncogene, levando à ocorrência de LLA.
Aberração oncogénica: os genes relacionados com a inibição do desenvolvimento do cancro sofrem mutações e perdem a função de inibição do cancro, e as células cancerígenas podem proliferar anormalmente no corpo.
Inibição da apoptose: a alta expressão de genes que inibem a apoptose e a expressão reduzida de genes que promovem a apoptose podem afetar o processo normal de depuração celular no corpo.
“Second Strike”: as crianças no útero, após o nascimento, respetivamente, sofrem alterações no material genético, o que acaba por conduzir à ALL.
Sintomas
Principais sintomas
Febre
A febre é o primeiro sintoma em 50% a 60% das crianças com leucemia linfoblástica aguda infantil e é relativamente comum [1-2,4].
As alterações de temperatura durante a febre não estão bem caracterizadas; a febre devida à própria LLA desaparece nas 72 horas seguintes à terapêutica de indução e a febre relacionada com a infeção desaparece após o controlo da infeção.
Hemorragia.
A hemorragia é um dos sintomas iniciais mais comuns e pode ser especificada como manchas hemorrágicas ou petéquias na pele e na mucosa oral, hemorragias nasais, hematúria, etc.
Anemia
As manifestações de anemia, como fadiga, palidez, falta de ar após a atividade e sonolência, podem também aparecer na fase inicial e agravar-se gradualmente.
Infiltração de células leucémicas
Gânglios linfáticos aumentados: A maioria das crianças pode ter gânglios linfáticos aumentados. Se os gânglios linfáticos estiverem perto da superfície do corpo, podem ser tocados ou observados diretamente; se os gânglios linfáticos estiverem no corpo, por exemplo, os gânglios linfáticos mediastínicos, pode ocorrer infiltração e podem aparecer sintomas como engasgamento, tosse e dificuldades respiratórias.
Sintomas do sistema nervoso central: pode não haver manifestações óbvias na fase inicial e, com o desenvolvimento gradual, podem surgir dores de cabeça, vómitos, sonolência, hemiparesia, convulsões, coma e outras manifestações.
Leucemia testicular: manifesta-se por um aumento localizado dos testículos, dor ao toque, a pele do escroto pode ter um aspeto negro-avermelhado.
Infiltração dos olhos e das estruturas relacionadas com a função visual: pode manifestar-se por hemorragia ocular e perda de visão.
Infiltração dos ossos e das articulações: pode manifestar-se por dor nos ossos e nas articulações, que é o primeiro sintoma em cerca de 1/4 das crianças, e pode ocorrer nos ossos longos dos membros, nas articulações dos ombros, dos joelhos, dos pulsos, dos tornozelos, etc.
Outras manifestações da infiltração: na infiltração da pele podem aparecer nódulos, caroços e máculas, na infiltração do sistema digestivo podem aparecer falta de apetite, dores abdominais, diarreia, etc.
Consulta
Departamento de Medicina
Hematologia
Quando as crianças apresentam sintomas como hemorragias, anemia, febre, dores ósseas, etc., recomenda-se que consultem imediatamente um médico.
Pediatria
As crianças com os sintomas acima referidos podem também consultar o Serviço de Medicina Interna Pediátrica.
Preparação para o tratamento médico
Como chegar ao médico: registo, preparação dos documentos, problemas comuns
Conselhos
Os pais devem manter um registo de quando a criança tem febre, hemorragias, anemia, etc., quanto tempo dura e se piora, para referência do médico.
Lista de controlo de preparação
Lista de sintomas
Deve ser dada especial atenção ao momento do aparecimento dos sintomas, manifestações especiais, etc.
Qual é a anomalia da criança? Há hemorragias, febre, anemia, etc.?
Quando é que a anomalia foi detectada? Em que circunstâncias se manifesta?
Os sintomas diminuíram ou pioraram? Em que circunstâncias se manifestam?
Lista de controlo do historial médico
A criança tem um historial de exposição a doses elevadas de radiação?
A mãe esteve exposta a radiações ionizantes durante a gravidez?
Houve exposição a benzeno e seus derivados, cloranfenicol, prednisona, etilenodiamina, medicamentos citotóxicos (por exemplo, ciclofosfamida, azatioprina, etc.) e produtos químicos como insecticidas?
A criança tem algum defeito genético, como a Trissomia 21?
Lista de controlo
Resultados das análises dos últimos seis meses, que podem ser trazidos para o consultório médico
Análises laboratoriais: análises de sangue de rotina, esfregaços de sangue, testes de coagulação, testes genéticos, testes de bioquímica do sangue, testes de aspiração da medula óssea, etc.
Exames imagiológicos: radiografia do tórax, ecocardiograma, TAC, ressonância magnética (RM), etc.
Diagnóstico
O diagnóstico baseia-se em
Historial médico
As crianças podem ter antecedentes de infecções, exposição a radiações ionizantes, benzeno e seus derivados, cloranfenicol, prednisona, etilenodiamina, medicamentos citotóxicos (por exemplo, ciclofosfamida, mostarda nitrogenada, etc.) e pesticidas antes do aparecimento da doença.
As crianças podem ter defeitos genéticos, como a trissomia 21-trissomia.
A mãe da criança pode ter sido exposta a radiações ionizantes durante a gravidez.
Manifestações clínicas
Sintomas
As crianças podem ter febre, hemorragias, anemia e sinais de infiltração de células leucémicas.
Sinais físicos
As crianças podem ter febre, palidez, manchas hemorrágicas ou púrpura na pele e membranas mucosas, hepatomegalia, esplenomegalia, gânglios linfáticos aumentados e sensibilidade testicular localizada.
Exames laboratoriais
Hemograma de rotina
A contagem de glóbulos brancos pode ajudar no diagnóstico e fornecer uma base para a avaliação do risco clínico, estando geralmente elevada, mas pode estar normal ou diminuída.
A hemoglobina e os glóbulos vermelhos são utilizados para avaliar a anemia e estão geralmente diminuídos.
As plaquetas estão diminuídas em graus variáveis.
Esfregaço de sangue
Encontram-se habitualmente linfócitos primitivos e naïves, que são diagnósticos.
Testes de coagulação
Os indicadores relacionados com a função da coagulação incluem o tempo de protrombina (TP), o tempo de tromboplastina parcial activada (TTPA), o tempo de protrombina (TT), o fibrinogénio (FIB) e o dímero D.
O tempo de protrombina pode ser prolongado, o fibrinogénio pode diminuir, o dímero D pode aumentar, etc.
Testes genéticos
Os testes genéticos revelam anomalias genéticas e cromossómicas relevantes, que podem fornecer uma base citogenética e de biologia molecular para o diagnóstico definitivo e a tipagem.
Análises bioquímicas do sangue
A função hepática, a função renal, o perfil das enzimas cardíacas, a desidrogenase láctica, os electrólitos, a ferritina, etc. são os elementos que devem ser verificados.
Em doentes com uma carga leucocitária elevada, o ácido úrico no sangue e a desidrogenase láctica podem estar elevados, devendo prestar-se atenção à ocorrência da síndrome de lise tumoral.
Após o início da quimioterapia, podem ser efectuadas análises regulares de rotina ao sangue e à bioquímica sanguínea para determinar as alterações na contagem de glóbulos brancos e nas funções hepática e renal.
Exame de aspiração da medula óssea
O aspirado da medula óssea pode ser seguido de uma biópsia, de um exame citológico e morfológico, que é útil para esclarecer o diagnóstico e avaliar a recorrência.
Exame imunológico
Os testes imunológicos podem ajudar a esclarecer a tipagem imunológica.
Rastreio de doenças infecciosas
Incluindo o vírus da hepatite, o vírus da imunodeficiência humana (VIH), os anticorpos contra a sífilis, o EBV, etc.
Trata-se sobretudo de um teste de avaliação pré-quimioterapia.
Imagiologia
Radiografia do tórax ou TAC do pulmão
A radiografia do tórax ou a TAC do pulmão é um exame de rotina após o diagnóstico.
Permite saber se há infeção pulmonar e se há linfonodomegalia mediastínica.
Ecocardiografia
A ecocardiografia pode ajudar a compreender o estado do coração, uma vez que os medicamentos de quimioterapia são cardiotóxicos.
TAC e ressonância magnética (RMN)
A TC e a RM são utilizadas principalmente para avaliar doenças como a ocupação, a hemorragia, a inflamação e os vasos sanguíneos.
O principal local de exame é a cabeça, que é utilizada na avaliação de crianças com leucemia do SNC e para excluir hemorragias intracranianas.
Critérios de diagnóstico
Todos os casos suspeitos de diagnóstico requerem um diagnóstico morfológico-imunológico-citogenético-biológico-molecular (MICM) e uma tipagem com um dos seguintes critérios [1,3-4].
Critérios morfológicos da medula óssea: ≥20% de linfócitos primitivos e naïves na medula óssea.
Se a proporção de células naïves for inferior a 20%, deve existir um diagnóstico molecular que especifique a presença do gene da leucemia linfoblástica aguda.
Diagnóstico diferencial
Reação tipo leucemia
Semelhanças: Podem estar presentes hepatomegalia, esplenomegalia e trombocitopenia.
Diferenças: As reacções do tipo leucémico são geralmente secundárias a certas infecções. As classificações das células da medula óssea são basicamente normais, as plaquetas e a hemoglobina são na sua maioria normais e a contagem de glóbulos brancos pode voltar ao normal após o controlo da doença primária.
Mononucleose infecciosa
Semelhanças: hepatomegalia, esplenomegalia, gânglios linfáticos aumentados, febre e glóbulos brancos elevados.
Diferenças: A mononucleose infecciosa é causada por infeção por EBV, o teste de anticorpos EBV é positivo, a replicação do DNA do EBV é positiva, as contagens de hemoglobina e plaquetas são normais e não há alterações de leucemia no exame da medula óssea, que pode ser usado como base para a diferenciação.
Anemia aplástica
Semelhanças: Podem ocorrer hemorragias, anemia, febre e pancitopenia.
Diferenças: a anemia aplástica sem hepatomegalia, esplenomegalia, linfonodomegalia, baixa proliferação de células da medula óssea, sem hiperplasia de células naïve pode ser utilizada como base para a diferenciação.
Reumatismo e artrite reumatoide
Semelhanças: febre, dores articulares, dores articulares errantes e múltiplas.
Diferenças: o reumatismo e a artrite reumatoide distinguem-se pela ausência de leucemia no exame da medula óssea.
Tratamento
Princípio do tratamento: a quimioterapia é o principal meio de tratamento das crianças com leucemia linfoblástica aguda e, de acordo com as condições das crianças, a quimioterapia, a terapêutica medicamentosa com alvos moleculares, a imunoterapia celular, o transplante de células estaminais hematopoiéticas, a radioterapia, etc., complementados por uma terapêutica de suporte. O plano específico deve ser determinado pelo médico em função da tipologia clínica da criança.
Objetivo do tratamento: eliminar completamente as células leucémicas do organismo e restabelecer a função hematopoiética normal.
Quimioterapia
O principal objetivo da quimioterapia é matar as células leucémicas e aliviar os sintomas causados pela infiltração das células leucémicas, de modo a aliviar a doença e consolidar o efeito terapêutico, reduzir a resistência aos medicamentos e curar.
A quimioterapia pode incluir a terapia de indução, a terapia intensiva precoce, a terapia de consolidação após a remissão, a terapia intensiva retardada, a terapia de manutenção e a prevenção e tratamento da leucemia extramedular [1,2,3,4]. Dependendo do estado da criança, a terapia intermédia (continuação da terapia) pode ser adicionada após a terapia intensiva retardada [4].
O regime de quimioterapia específico deve ser determinado pelo médico com base no risco do estado da criança e na resposta ao tratamento.
Terapia de indução
é a chave para a sobrevivência a longo prazo sem doença em crianças.
Os agentes quimioterapêuticos habitualmente utilizados são a ciclofosfamida (CTX), a vincristina (VCR) ou a vinblastina (VDS), a doxiciclina (DNR), a levodopa monocytogenes (L-asp).
Os glucocorticóides, como a prednisona (Pred) e a dexametasona (Dex), também fazem parte do regime de tratamento nesta fase.
Tratamento intensivo precoce
Os agentes quimioterapêuticos habitualmente utilizados incluem ciclofosfamida, citarabina (Ara-C), 6-mercaptopurina (6-MP) e pepsina (PEG-ASP), sendo o curso exato do tratamento determinado pelo risco da doença da criança.
Terapêutica de consolidação após remissão
Os agentes quimioterapêuticos habitualmente utilizados são o metotrexato em dose elevada (HD-MTX) e o tetrahidrofolato (CF).
A dexametasona, a oxaliplatina (CF), a citarabina, a vitamina B6, a isociclofosfamida (IFO), o pembrolizumab, a Zoeritromicina e o etoposido (VP-16) também podem ser utilizados em crianças de alto risco.
Tratamento intensivo retardado
O regime VDLD ou VDLA pode ser composto por vincristina ou vinblastina, dexametasona, levomentase, zeritromicina ou adriamicina.
Ou escolher ciclofosfamida, citarabina, pembrolase, 6-mercaptopurina, etc. para formar um regime CAM ou CAML.
Tratamento intermédio
Os agentes quimioterapêuticos habitualmente utilizados incluem 6-mercaptopurina, metotrexato, vincristina, dexametasona, pembrolase, etc.
Terapêutica de manutenção
Há 6-mercaptopurina combinada com metotrexato, e regimes com vincristina e dexametasona por cima.
Terapêutica medicamentosa
Terapêutica medicamentosa com alvos moleculares
Os medicamentos com alvos moleculares incluem mesilato de imatinib, rituximab, alemtuzumab, epalizumab, bem como inibidores da FLT3, inibidores da farnesiltransferase, inibidores da γ-secretase, etc., que se encontram maioritariamente na fase de ensaios clínicos [1-4].
Medicamentos para tratamento sintomático
As crianças com LLA são propensas a infecções e precisam de escolher medicamentos anti-infecciosos adequados, como antifúngicos como a anfotericina B, antivirais como o aciclovir e antimicrobianos como as cefalosporinas.
Podem ser utilizados factores estimulantes das colónias (por exemplo, G-CSF) se ocorrer uma supressão significativa da medula óssea durante os intervalos da quimioterapia.
O alopurinol ou a labrilase podem ser utilizados para prevenir e tratar a hiperuricemia.
Imunoterapia celular
A terapêutica com células T com recetor de antigénio quimérico (CAR-T) tem uma eficácia específica para matar e efeitos adversos relativamente controláveis [1,3-4].
Os CAR-T19, CAR-T20 e CAR-T22 têm como alvo as células tumorais que expressam CD19, CD20 e CD22, respetivamente.
A terapia CAR-T é um tratamento dinâmico e o potencial efeito adverso a longo prazo é a deficiência crónica de células B.
Tratamento cirúrgico
O transplante de células estaminais hematopoiéticas (HSCT), combinado com quimioterapia, é o tratamento de eleição para a erradicação da maioria das LLA [1-2].
É necessário cumprir determinadas indicações, como a falha da terapêutica de indução da remissão e a remissão completa de alto risco do tipo 1 (CR1) [2,4].
Radioterapia.
A radioterapia craniana pode ser utilizada para o tratamento de crianças específicas com leucemia do SNC, mas os seus utilizadores estão atualmente a diminuir devido aos efeitos secundários a longo prazo [1-2,4].
Terapia de suporte
As crianças com anemia e hemorragia podem receber transfusões de componentes sanguíneos, incluindo concentrados de glóbulos vermelhos e de plaquetas.
Os fármacos quimioterápicos podem ter efeitos cardiotóxicos, hepatotóxicos, neurotóxicos, pulmonares, nefrotóxicos, etc., que devem ser monitorizados de perto e, uma vez detectados, devem ser tomadas medidas terapêuticas adequadas.
Durante a quimioterapia, deve prestar-se atenção à reposição de água, electrólitos e nutrição.
Em caso de febre e hemorragia, deve ser feito repouso na cama.
Prognóstico
Cura
A leucemia linfoblástica aguda em crianças já não é considerada uma doença letal, e a taxa de sobrevivência aos 5 anos pode atingir cerca de 85% [1-2].
A taxa de sobrevivência aos 5 anos refere-se à percentagem de doentes que sobrevivem durante mais de 5 anos após o tumor ter sido tratado com uma variedade de terapias abrangentes. A probabilidade de recidiva após 5 anos é muito baixa, e pode ser geralmente considerada como uma cura clínica.
Factores de prognóstico
Os seguintes factores de risco estão associados a um mau prognóstico na leucemia linfoblástica aguda infantil [1-2,4].
Idade <1 ano aquando do diagnóstico ou ≥10 anos.
Contagem de leucócitos no sangue periférico ≥ 50 × 109/L aquando do diagnóstico.
Leucemia do sistema nervoso central ou leucemia testicular ocorreram no momento do diagnóstico.
Imunofenótipo de T-ALL.
Características citogenéticas e genéticas moleculares desfavoráveis: hipodiploidia com um número cromossómico <45 (ou índice de ADN <0,8); t(9;22)(q34;q11.2)/BCR-ABL1; t(4;11)(q21;q23)/MLL-AF4 ou outro rearranjo do gene MLL; t(1;19)(q23;p13)/E2A-PBX1 ( TCF3-PBX1), Ph-like, iAMP21, deleção de IKZF, TCF3-HLF e rearranjos MEF2D.
Medula óssea não em remissão (≥20% de linfócitos primitivos e naïves) no final da terapia de remissão induzida, ou medula óssea não em remissão completa no final da terapia de remissão induzida com >5% de linfócitos primitivos e naïves.
Nível de doença residual microscópica (DRM): por exemplo, DRM ≥ 10-1 no início da terapia de indução da remissão (15-19 dias), DRM ≥ 10-2 após a terapia de indução da remissão (33-45 dias) ou DRM ≥ 10-4 antes do início da terapia de consolidação (por volta da semana 12).
Riscos
Embora a taxa de sobrevivência global de 5 anos para a leucemia linfoblástica aguda infantil seja elevada, esta pode ser fatal.
As crianças podem sofrer perturbações na escola e na vida normais devido à doença, e o stress psicológico pode estar associado à hospitalização prolongada, etc.
Diário
Gestão diária
Gestão do regime alimentar
Para as crianças com menos de 6 meses de idade, o método de alimentação original pode ser continuado.
Para as crianças com mais de 6 meses, é necessário escolher alimentos leves e de fácil digestão, e fazer refeições pequenas e frequentes, de modo a garantir a nutrição e reduzir o desconforto e outros efeitos da anorexia, náuseas, vómitos, etc., causados pela quimioterapia.
Gestão da vida
Durante a doença e a quimioterapia, as crianças são propensas a infecções, pelo que devem prestar atenção ao calor e ao repouso, reduzir o contacto próximo com as pessoas e reduzir o risco de infecções respiratórias e orais usando máscaras, lavando as mãos e fazendo gargarejos com soro fisiológico.
As crianças devem prestar atenção à proteção quando se deslocam para evitar traumatismos e utilizar escovas de dentes com cerdas macias para evitar hemorragias.
Manter o ambiente de vida limpo e higiénico, com ventilação e desinfeção adequadas, e mudar de roupa atempadamente.
Quando a condição melhorar, comece por caminhar e fazer outros exercícios intensos e retome gradualmente o exercício normal.
Apoio psicológico
Para as crianças com menos de 1 ano de idade, os pais têm de reforçar a tranquilidade e reduzir o choro.
Para as crianças com mais de 1 ano de idade, especialmente as que estão em idade escolar, os pais têm de prestar aconselhamento para reduzir a pressão psicológica e evitar a depressão e outras emoções negativas; comunicar com os professores da escola a tempo de ajudar as crianças a regressar à escola após o tratamento.
Exame de acompanhamento
No prazo de dois anos após a interrupção do medicamento: análises de sangue de rotina de 3 em 3 meses, aproximadamente, e um exame físico completo todos os anos, com incidência nos gânglios linfáticos, fígado, baço e testículos.
Após o terceiro ano de paragem do medicamento: análises de sangue de rotina de 6 em 6 meses, aproximadamente, e exame físico completo uma vez por ano.
Acompanhamento sempre que surjam sintomas.
Prevenção
Não existe um método claro de prevenção. Evitar a exposição a factores ambientais suspeitos e aderir a um bom estilo de vida ajudará a manter uma boa saúde.
Evitar a exposição a radiações ionizantes (por exemplo, raios X) e as mães devem evitar a exposição durante a gravidez.
Ajudar o pediatra a desenvolver bons hábitos de higiene, tais como não tocar nos olhos, boca, nariz e ouvidos com as mãos, não partilhar utensílios e outros objectos domésticos e lavar as mãos frequentemente para evitar infecções.
Evitar o contacto das crianças com benzeno e seus derivados, cloranfenicol, prednisona, etilenodiamina, medicamentos citotóxicos (por exemplo, ciclofosfamida, mostarda nitrogenada, etc.) e insecticidas.
As pessoas com antecedentes de doenças genéticas devem ser objeto de um bom aconselhamento genético.
Praticar exercício físico moderado, prestar atenção a uma alimentação equilibrada, melhorar a condição física e evitar a baixa imunidade devida à má nutrição.