>br />Prolactina adenomas são adenomas pituitários que exprimem e secretam prolactina (PRL) em graus variáveis, são esmagadoramente benignos, e são uma ocorrência clínica comum e um desafio para tratar. Dependendo do tamanho do tumor, os adenomas de PRL são frequentemente divididos em microadenomas (menos de 10 mm de diâmetro) e macroadenomas (mais de 10 mm de diâmetro). mais de 90% dos adenomas de PRL são pequenos tumores intra-saddle que raramente são aumentados. Ocasionalmente, estes tumores são agressivos ou localmente invasivos, causando compressão de estruturas vitais. Os adenomas malignos de PRL são muito raros, difíceis de tratar, e disseminam metástases dentro e fora do sistema nervoso central.
O mecanismo de desenvolvimento do adenoma de PRL não é claro e pode envolver mutações genómicas precoces que levam a mutações das células estaminais pituitárias. Vários factores possíveis estimulam a propagação de células estaminais mutantes. Pacientes familiares com adenoma de PRL têm sido relatados sugerindo que o componente genético ajuda a explicar a patogénese.
As características endócrinas dos adenomas de PRL têm secreção de PRL por células prolactínicas, um processo reforçado pelo estrogénio e inibido pela dopamina. Os adenomas de PRL causam hiperprolactinemia, mas a hiperprolactinemia também pode ser causada por drogas e condições que inibem a produção, transporte e acção hipotalâmica de dopamina nos receptores dopaminérgicos. Por conseguinte, a hiperprolactinemia nem sempre é preditiva de adenoma de PRL concomitante. Embora o estrogénio estimule a secreção de PRL, não há evidência de uma associação entre o tratamento do estrogénio e a formação de adenomas de PRL. Os adenomas mistos GH e PRL produzem geralmente acromegalia com hiperprolactinemia. Os tumores secretores de PRL também produzem TSH ou ACTH, mas estes tumores são pouco comuns. Ocasionalmente, os adenomas de PRL podem ser uma manifestação do fenótipo MEN1; isto é raro e não deve ser usado como base para o rastreio do MEN1 em cada paciente com um adenoma de PRL, mas sim uma medição de cálcio basal é recomendada.
Características clínicas Os adenomas de PRL representam 40% dos adenomas da hipófise. A faixa etária da doença é ampla, com pacientes notificados variando entre 2 a 80 anos. Os adenomas de PRL são mais comuns nas mulheres, com pico de incidência nos anos reprodutivos. Não há correlação entre o uso de contraceptivos orais e o desenvolvimento de adenomas de PRL, embora o desenvolvimento de tais tumores seja frequentemente notado após a descontinuação dos contraceptivos orais.
As características clínicas do adenoma de PRL derivam principalmente da hiperprolactinemia, que estimula a lactação e afecta a função gonadal secundária ao PRL, e do efeito do PRL na actividade gonadal. A hiperprolactinemia bloqueia a secreção pulsátil das hormonas libertadoras das gónadas, inibe a libertação de LH e FSH, e prejudica directamente a produção de esteróides nas gónadas. No conjunto, estes efeitos levam a várias formas de amenorreia primária (em crianças) e secundária.
Tumores muito grandes que comprimem outras células pituitárias ou hipofisária causam hipopituitarismo. As manifestações neurológicas são geralmente vistas em macroadenomas ou adenomas gigantes devido ao seu efeito de ocupação e possível compressão da cruz óptica. Os sintomas neurológicos incluem dores de cabeça, perturbações visuais (que vão desde a cegueira quadrante à típica hemianopia bilateral temporal ou pontos cegos). Os adenomas prolongados de PRL resultando em cegueira total são uma excepção, mas são observados em doentes com episódios de adenomas da hipófise.