A toxemia da gravidez em vacas leiteiras é também conhecida como síndroma da obesidade em vacas, fígado gordo em vacas e cetose em vacas obesas. Trata-se de uma combinação de disfunções digestivas, metabólicas e reprodutivas causadas por níveis elevados de energia na dieta das vacas leiteiras secas e pela engorda das vacas. Caracteriza-se clinicamente por perda de apetite, cessação da motilidade gastrointestinal e icterícia intermitente. Os bovinos doentes apresentam cetose, fraqueza progressiva, sinais neurológicos, mastite e decúbito dorsal. A taxa de mortalidade é elevada e a autópsia revela uma grave degeneração gordurosa do fígado e dos rins. 1. características epidemiológicas A toxemia da gravidez em bovinos leiteiros ocorre frequentemente numa determinada região, em determinadas explorações pecuárias, e a epidemia é regional, com vacas doentes a aparecerem isoladamente e a disseminarem-se. Ocasionalmente, a epidemia aparece em vacas no pós-parto durante um período de tempo. Ocorre em todas as ninhadas. Destas, 78,9% ocorrem em 1-6 ninhadas e 21% em 6-10 ninhadas, ou seja, mais em bovinos jovens e em bovinos com poucas ninhadas. A doença pode ocorrer durante todo o ano, com 55% de Dezembro a Maio e 45% de Junho a Novembro, ou seja, mais no Inverno e na Primavera. A doença começa principalmente após o parto, com 82% dos casos a ocorrerem entre 1 e 7 dias após o parto e 18% após 7 dias. O mais frequente é 2 dias após o parto, com 16%. As vacas que produziam 5000 kg de leite não tinham doença; as vacas que produziam 5000-6000 kg tinham 29% de doença; as vacas que produziam 6000-7000 kg tinham 26% de doença; as vacas que produziam mais de 7000 kg tinham 45% de doença. Quanto maior a produção, maior a morbilidade. Quanto maior for a quantidade de concentrado administrado às vacas no período de secagem do leite, maior será o número de doenças. 2) Etiologia A alimentação excessiva com concentrados, os elevados níveis de energia e de proteínas na dieta das vacas no período de secagem do leite e a quantidade real de alimentos ingeridos pelas vacas que excede as suas necessidades nutricionais reais são as principais causas da síndrome da obesidade nas vacas. Dietas desequilibradas, rácios inadequados entre o grosso e o concentrado, explorações leiteiras de elevado rendimento e elevada produção de leite. Como o leite é trocado por alimentos para animais, quanto maior for a produção de leite, mais concentrado é trocado e o concentrado é abundante; além disso, outros alimentos, tais como borras de açúcar, borras de tofu e alimentos tuberosos, são abundantes, pelo que a proporção de concentrado para as vacas secas aumenta; algumas explorações pecuárias têm más condições de alimentação, especialmente falta de forragem, falta perene de feno e variedades simples de alimentos para animais, e quando se alimentam, a fim de poderem complementar a falta ou falta de forragem, a dieta aumenta o concentrado A quantidade de ração é aumentada. Algumas explorações pecuárias não compreendem os métodos de alimentação das vacas secas e acreditam simplesmente que as vacas secas podem produzir rendimentos elevados se forem obesas, pelo que não existem normas rigorosas para a quantidade de concentrado alimentado e o fenómeno da perseguição da gordura com alimentação extra. 3, sintomas clínicos (1) agudos: com a vaca a dar à luz e a apresentar sintomas, as vacas afectadas estão deprimidas, o apetite é abolido, o peristaltismo ruminal é fraco; menos leite ou nenhum leite, cianose visível da membrana mucosa, coloração amarela. A temperatura corporal aumenta inicialmente (39,5 a 40°C ou mais). O andar é fortemente contido, o olhar é monótono e a reacção externa é fraca. Em caso de diarreia, são excretadas fezes soltas de cor castanha amarelada e com mau cheiro. Não respondem aos medicamentos e morrem no prazo de 2 a 3 dias ou são eliminados ao deitarem-se numa fase posterior. (2) Subaguda: desenvolve-se sobretudo 3 dias após o parto, os bovinos afectados apresentam principalmente cetose pós-parto. Caracteriza-se por uma redução do apetite ou aborto, redução da produção de leite, fezes fracas e secas, urina ácida, pH 6,0, e um odor a cetona. Os testes de corpos cetónicos são positivos. A doença é prolongada, com definhamento progressivo. Algumas vacas também apresentam mastite e falha de mecónio. Quando a mastite está presente, o úbere está inchado, o leite é semelhante a pus ou extremamente fino e amarelado, e o leite é positivo para corpos cetónicos. Há uma acumulação de leite castanho e com mau cheiro no canal de parto. A medicação é ineficaz e a doente morre de exaustão nas fases finais da doença, gemendo e rangendo os dentes. O diagnóstico pode ser confirmado por epidemiologia, sintomas clínicos e testes de corpos cetónicos. 5 . Tratamento O objetivo do tratamento medicamentoso é inibir a lipólise, reduzir o acúmulo de ácidos graxos no fígado e acelerar o uso de lipídios, os princípios são desintoxicação e proteção do fígado e suplementação de glicose para aliviar a queda da glicose no sangue. (1) Aumentar a concentração de glicose no sangue e suplementar a fonte de glicose: solução de glicose a 50% 500-1000ml, por via intravenosa. 50% dextrano, a primeira quantidade é de 1500ml, posteriormente alterada para 500ml, duas ou três vezes ao dia, por via intravenosa. Propionato de sódio 114-228g ou propilenoglicol 117-342g, tomados internamente duas vezes por dia. 50% de dextrose pode ser administrada por via intravenosa antes de tomar o medicamento. (2) Para promover a oxidação das gorduras, utilizar preparações lipolíticas: 50% de cloreto de colina em pó 50-60g, tomado internamente uma vez. Também pode ser administrado como uma única injecção subcutânea de 250 ml de solução de cloreto de colina a 10%. Pode promover a oxidação de ácidos gordos e a síntese de lipoproteínas, e tem um efeito lipolítico significativo. Pantotenato de cálcio 200-300mg, em solução a 10%, administrado por via intravenosa uma vez durante 3 dias. Complexo de vitamina B 200-250ml, uma vez por infusão, duas vezes por dia. Pode aumentar o apetite e melhorar a função ruminal. A niacina 12~15g, administrada internamente uma vez durante 3~5 dias, pode resistir à lipólise e à produção de corpos cetónicos após a instilação. (3) Tratamento sintomático: Para prevenir infecções secundárias, utilizar antibióticos como a tetraciclina e a clortetraciclina, administrados por via intravenosa; para prevenir a azotemia, utilizar uma solução de bicarbonato de sódio a 5% 500~1 000mL, administrada por via intravenosa uma vez; para bovinos com icterícia, utilizar 300~500g de sulfato de magnésio, adicionar água e instilar, durante 3 dias.