Não é raro encontrar um grupo de pessoas cujos olhos estão bem abertos, dando a impressão de que estão a olhar com raiva e têm um olhar feroz no rosto. A maioria destas pessoas tem oftalmopatia relacionada com a tiróide, que se caracteriza frequentemente por pálpebras salientes, pálpebras recuadas e olhar fixamente.
No passado, a doença tinha um nome confuso: proptose endócrina, proptose maligna e proptose infiltrativa; para aqueles com hipertiroidismo de Graves, chamava-se “oftalmopatia de Graves”; para aqueles sem hipertiroidismo de Graves, chamava-se “doença oftálmica de Graves”. O termo “oftalmopatia associada à tiróide” é agora utilizado para todos os casos.
A oftalmopatia associada à tiróide é uma das doenças orbitais mais comuns em adultos e é uma doença auto-imune. Pode estar associado a perturbações da tiróide, tais como hipertiroidismo ou hipotiroidismo, ou mesmo à função tiroideia normal. Pode ocorrer em pessoas jovens e de meia-idade e mesmo em idosos, e na maioria das vezes envolve ambos os olhos.
A principal manifestação clínica é a protrusão dos globos oculares, que é causada por hiperplasia ou edema dos tecidos orbitais devido à oftalmopatia relacionada com a tiróide, especialmente quando há um aumento de gordura ou espessamento dos músculos extra-oculares, o que empurra os globos oculares para a frente e dá a impressão de “olhos zangados e rosto feroz”.
Em casos graves, isto pode levar à perda de visão ou mesmo à cegueira.
Este olhar irado traz muita confusão a este grupo de pessoas, especialmente as mulheres jovens. Conhecemos várias jovens pacientes do sexo feminino no nosso trabalho clínico – afastando-se do trabalho, socializando e afectando os seus casamentos, e mesmo experimentando sintomas psiquiátricos como a depressão por causa da condição.
Para além dos globos oculares salientes, a oftalmopatia relacionada com a tiróide também inclui sintomas tais como pálpebras recuadas e queda atrasada da pálpebra superior; hipertrofia ou fibrose dos músculos extraoculares, com movimentos oculares deficientes e visão dupla; edema das pálpebras, conjuntiva congestionada e edematosa e tecidos moles periorbitais inchados; produção reduzida de lágrimas e olhos secos.
Estas, contudo, não são as complicações mais graves da doença. Clinicamente, o que é conhecido como oftalmopatia relacionada com a tiróide neuropatia óptica (com manifestações tais como perda de visão e redução do alcance visual) é o aspecto mais assustador da doença: como as pálpebras do doente não se podem fechar, especialmente durante o sono, deixando assim a córnea exposta durante longos períodos de tempo, ocorrem ceratites de exposição secundária e úlceras da córnea que, se não forem tratadas, podem levar à cegueira; como resultado de hiperplasia dos tecidos ou edema na órbita e no olho A protrusão dos tecidos orbitais e a protrusão do globo ocular aumentam a pressão orbital e obstruem o retorno venoso, o que pode levar a um glaucoma de ângulo aberto.
Devido ao início insidioso da doença e ao facto de esta envolver primeiro o campo visual periférico, está mesmo na fase irreversível quando é detectada, perdendo a oportunidade de tratamento.
Segundo, a perda de visão é devida à “ocupação”.
Nesta altura, algumas pessoas podem perguntar: “Como ocorre a neuropatia óptica relacionada com a doença ocular da tiróide?
Vamos usar uma analogia para o ajudar a compreender melhor. Se compararmos o olho com uma câmara, então o cérebro é como um computador, e o nervo óptico, que liga o olho ao cérebro, é o equivalente a uma linha de dados – a imagem vista pelo olho é transmitida para o cérebro através do nervo óptico. O nervo óptico é a linha de dados que passa através do “caminho” desde a ponta da órbita até ao cérebro.
Numa pessoa normal, o olho e a órbita estão em condições normais, pelo que não há problemas com a transmissão de dados. O nosso volume orbital é relativamente constante e é utilizado exclusivamente pelo nervo óptico. Em doentes com doença ocular relacionada com a tiróide, o aumento de gordura na órbita ou o engrossamento dos músculos extra-oculares “forçam” a “via” dedicada ao nervo óptico. À medida que a “estrada” se estreita, o nervo óptico é comprimido e que a condição se agrava, o ambiente para o nervo óptico torna-se pior e o grau de compressão aumenta, resultando na atrofia do nervo óptico e perda da visão até que a “estrada” para o cérebro esteja completamente medida que a condição se agrava, o ambiente para o nervo óptico torna-se pior e a compressão aumenta.
A protuberância pronunciada do globo ocular endireita o comprimento limitado do nervo óptico na órbita. É como um elástico que se mantém esticado durante algum tempo e depois perde a sua elasticidade e até se parte. O nervo óptico endireitado também é danificado como um elástico de borracha esticado e ocorre perda de visão. Se o nervo óptico, que é o cabo de transmissão, for danificado, não pode transmitir as imagens captadas pela câmara do olho para o cérebro para armazenamento.
Descompressão do nervo óptico: “restrição do fluxo” e “expansão da faixa”.
A neuropatia óptica na oftalmopatia relacionada com a tiróide é causada pelo aumento de gordura na órbita ou engrossamento dos músculos extra-oculares, enquanto que o volume orbital é relativamente fixo, resultando em compressão ou alongamento do nervo óptico. É como conduzir sete carros numa faixa de trânsito originalmente de quatro faixas, bloqueada. Existem apenas duas formas de curar o bloqueio: uma é limitar o fluxo e limpar o excesso de veículos, ou seja, reduzir o volume do tecido mole da órbita para dar lugar ao nervo óptico; a outra é expandir as pistas e aumentar o volume da órbita óssea para dar ao nervo óptico uma saída.
O método tradicional de descompressão através da parede orbital lateral é limitado pela presença de outros tecidos fora da parede orbital lateral. Utilizamos agora uma via transnasal endoscópica para descompressão profunda da parede orbital lateral combinada com a remoção de gordura intra-orbital para proporcionar um grande espaço de reserva para a órbita, tirando partido do facto de a cavidade nasal ser na sua maioria um espaço semelhante a uma bolha.
Os resultados da descompressão orbital são significativamente melhores do que os métodos tradicionais e são menos invasivos, sem cicatrizes na pele facial e descompressão mais adequada, especialmente em casos de compressão do nervo óptico devido a hipertrofia excessiva e hiperplasia dos músculos extra-oculares. No entanto, a cirurgia de descompressão orbital só pode evitar mais danos ao nervo óptico e não salva o já necrótico nervo óptico. Portanto, a detecção precoce da neuropatia óptica e a cirurgia precoce são de maior importância.
Fumar e passar a noite acordado são factores de alto risco
Estudos epidemiológicos demonstraram que fumar é um factor de alto risco para as doenças oculares relacionadas com a tiróide, pelo que os doentes com doenças oculares relacionadas com a tiróide são aconselhados a deixar de fumar, a levar uma vida regular, a evitar noites tardias prolongadas, a controlar os níveis de hormonas da tiróide, a evitar grandes flutuações na função tiroideia, e a evitar a ingestão de alimentos picantes e estimulantes.
Finalmente, é importante lembrar que a neuropatia óptica é lenta e insidiosa no início e é muitas vezes mascarada pelo aparecimento de doenças oculares relacionadas com a tiróide. A detecção precoce da doença requer, portanto, em primeiro lugar, uma sensibilização e uma vigilância adequadas. Embora faltem indicadores de diagnóstico precoce eficazes e precisos para a doença, existem alguns indicadores que podem detectar a doença numa fase precoce: como o índice muscular ocular na TC da órbita, campo visual, exame da visão cromática, exame da espessura da fibra nervosa da retina, etc. Os doentes com doenças oculares relacionadas com a tiróide precisam de ter estes indicadores revistos regularmente para a detecção precoce de neuropatia óptica.