A depressão é um grupo de perturbações com uma base biológica influenciada por factores genéticos, mas é também influenciada por factores sociais, psicológicos e culturais. Isto resulta num modelo bio-psico-social unificado, que é o resultado do efeito combinado de muitos factores.
1. genética
Estudos epidemiológicos mostraram que a incidência da depressão entre familiares de pessoas deprimidas é 10 a 30 vezes maior do que na população em geral, e quanto mais estreita for a relação de sangue, maior será a incidência. Estudos genéticos moleculares descobriram que a frequência do alelo polimórfico T102C A2 do gene receptor 5-HT2a é predominante em doentes com depressão. Verificou-se que a depressão está significativamente associada a factores genéticos humanos, mas não é uma desordem hereditária. Acredita-se geralmente que os factores genéticos podem contribuir para uma qualidade de susceptibilidade no desenvolvimento da depressão.
2. factores bioquímicos
(1) Anormalidades no metabolismo dos neurotransmissores monoamínicos: As aminas biogénicas norepinefrina (NE) e 5-hidroxitriptamina (5-HT) são dois neurotransmissores estreitamente relacionados com a patofisiologia da depressão. Numerosos estudos demonstraram que a depressão pode ser devida à hipofunção do sistema apenas NE ou à hipofunção do sistema apenas 5-HT, com a dopamina (DA) a desempenhar um papel igualmente importante na depressão. Recentemente, o neurotransmissor peptídeo inibidor de crescimento DD (SS) tornou-se um novo tópico quente no estudo da patogénese da depressão.
(2) Função receptora alterada
(3) Perturbações neuroendócrinas.
(1) Anormalidades no eixo HPA: incluindo hipercortisolemia com ritmos secretores circadianos alterados; desregulação da dexametasona em cerca de metade dos doentes deprimidos; aumento do volume da glândula adrenal; aumento da secreção glucocorticoide causada pela hormona adrenocorticotrópica (ACTH); níveis elevados de hormona libertadora de adrenalina no líquido cefalorraquidiano; e resposta lenta da secreção de ACTH à CRH exógena. Em geral, quanto mais grave for a depressão e quanto mais velha for a pessoa, mais pronunciadas serão as anomalias do eixo HPA.
(ii) anormalidades do eixo HPT: os doentes deprimidos podem apresentar perda ou achatamento do ritmo circadiano da secreção da hormona tiroidiana.
(iii) Secreção anormal da hormona de crescimento: Em circunstâncias normais, há um ritmo circadiano na secreção da hormona de crescimento (GH), que atinge um pico durante o sono de movimento lento dos olhos, mas este pico achata em doentes deprimidos.
3. factores sócio-culturais e psico-sociais
Os factores socioculturais referem-se ao papel do sistema social, estatuto económico, condições sociais de vida, ambiente cultural, e igualdade médica no desenvolvimento da doença. Eventos de vida stressantes, tais eventos podem produzir mudanças duradouras no paciente levando à actividade fisiológica do cérebro, tais mudanças duradouras podem alterar o estado funcional de alguns sistemas neurotransmissores bem como sistemas de mensageiros intracelulares, pode também haver perda de neurónios e redução de sinaptosomas e outras mudanças estruturais na organização.
4. factores de personalidade,
A investigação sobre a qualidade da personalidade revelou que os pacientes têm frequentemente defeitos de personalidade,
Os pacientes têm frequentemente defeitos de personalidade tais como depressão, reticência, dependência, baixa auto-estima, falta de alegria, timidez, ponderação e pessimismo. Os seus défices de personalidade conduzem frequentemente a distorções cognitivas e a um padrão de pensamento negativo aprendido,
Isto leva a sentimentos depressivos.
5. mudanças nos ritmos biológicos
A depressão está frequentemente associada a perturbações do sono e alterações do humor circadiano, revelando que as perturbações de sincronização dos ritmos circadianos podem causar a ocorrência de depressão.
6. electrofisiologia do sono e do cérebro
Estudos existentes descobriram que a amplitude média dos principais componentes da resposta evocada somatossensorial a qualquer estímulo de intensidade fixa é mais elevada na desordem depressiva principal, significativamente diferente da depressão neurótica, esquizofrenia e sujeitos normais. Além disso, os pacientes deprimidos têm uma função de recuperação potencial evocada significativamente mais baixa, que é elevada para o intervalo normal após a recuperação da doença. Foi também demonstrado que a redução da amplitude potencial evocada visualmente em ambos os hemisférios em depressão está significativamente correlacionada negativamente com as pontuações da escala clínica. Muitos estudiosos estão actualmente a estudar a análise dos potenciais cognitivos, particularmente P300 e N400, mas não foram vistos relatórios valiosos.
(ii) Avanços nos medicamentos antidepressivos
Nos últimos 20 anos, a investigação sobre medicamentos para a depressão tem sido inovadora [19]. No passado, as únicas duas principais classes de antidepressivos eram inibidores da monoamina oxidase (MAOI) e antidepressivos tricíclicos (TCA). Devido ao desenvolvimento de drogas psicotrópicas, alguns novos antidepressivos atípicos com diferentes estruturas químicas e efeitos farmacológicos da classe tricíclica clássica foram introduzidos, tais como inibidores selectivos de recaptação de 5-HT (SSRI), inibidores selectivos de recaptação de norepinefrina (NRI) e 5-HT
e inibidores de recaptação da norepinefrina (SNRI), etc. Estes medicamentos oferecem novas e mais opções para o tratamento da depressão.