Até à data, a endarterectomia carotídea continua a ser o tratamento de escolha para a estenose carotídea, e as suas complicações pós-operatórias estão cada vez mais a ser estudadas. Foi clinicamente verificado que alguns pacientes podem desenvolver um estado de hiperperfusão ipsilateral do tecido cerebral devido à abertura da artéria carótida pós-operatória e ao aumento do fluxo sanguíneo. Embora a maioria dos pacientes tenha sintomas e sinais ligeiros, a condição pode progredir rapidamente ou mesmo ameaçar a vida do paciente se não lhe for dada a atenção adequada e o tratamento atempado. 1. base fisiopatológica (1) Auto-regulação cerebrovascular deficiente Os doentes com estenose grave da artéria carótida podem ter o seu mecanismo de auto-regulação cerebrovascular debilitado devido à hipoperfusão a longo prazo de um hemisfério cerebral e à dilatação extrema de pequenas artérias intracerebrais. Nestes pacientes, quando a artéria carótida interna é aberta durante a CEA, o fluxo de sangue na artéria carótida interna do lado operado é muito aumentado, mas devido ao mecanismo de autoregulação cerebrovascular deficiente, os pequenos vasos intracerebral não se podem contrair e regular em conformidade, resultando num aumento contínuo do fluxo de sangue na artéria intracraniana ipsilateral e numa superperfusão de tecido cerebral num hemisfério. A apresentação clínica do paciente é caracterizada por fortes dores de cabeça e um aumento sustentado da pressão arterial. O estado hipertensivo, por sua vez, exacerba o estado hiperperfuso do tecido cerebral, criando um ciclo vicioso. (2) Reflexos dos receptores de pressão deficientes Os receptores de pressão nas artérias carótidas são capazes de amortecer alterações graves na pressão arterial; a CEA pode levar à denervação dos receptores de pressão, o que impede o corpo de responder eficazmente ao aumento excessivo da pressão arterial, resultando num aumento da perfusão cerebral. (3) Macfarlane et al. propuseram um vasorreflexo do trigémeo axonal associado à vida patológica do CHS, sugerindo que o fracasso da auto-regulação se deve à libertação patológica de neuropeptídeos vasoactivos, como o peptídeo relacionado com a calcitonina ou a substância P, a partir de fibras nervosas na membrana externa dos vasos cerebrais em áreas de isquemia cerebral, resultando em vasodilatação e aumento do fluxo sanguíneo. Estas fibras nervosas têm origem no gânglio do trigémeo e a remoção do gânglio do trigémeo inibe o aumento do fluxo sanguíneo cerebral. Estes três mecanismos de acção conduzem a um aumento excessivo do fluxo sanguíneo cerebral e causam edema de matéria branca no cérebro. Os resultados da autópsia sugerem que os achados patológicos de CHS são semelhantes aos da hipertensão maligna, incluindo inchaço e hiperplasia das células endoteliais, extravasamento dos glóbulos vermelhos e necrose semelhante à fibrina. Muitos estudos demonstraram que o CHS tem menos probabilidades de ocorrer após o CEA do que o CAS. Ogasawara et al. sugeriram que o pico do CHS é no dia 6 após o CEA e até 12 h após o CAS e descreveram algumas diferenças entre o CHS após o CAS e o CEA: (1) Os eventos embólicos são mais prováveis de ocorrer após o CAS levando ao desenvolvimento de lesões cerebrais isquémicas pós-operatórias. (2) A estimulação dos receptores de pressão carotídea durante a dilatação do balão e suporte do stent é maior no CAS, causando um ritmo cardíaco mais lento e uma pressão sanguínea mais baixa durante um período de tempo mais longo do que o pinçamento no CEA. A hipertensão de ricochete pós-operatória pode levar a um aumento da incidência de hiperperfusão cerebral. (3) Muitos pacientes de alto risco para CAS são pacientes cirúrgicos de alto risco, na sua maioria combinados com factores de risco para CHS, e são mais propensos a desenvolver hiperperfusão no pós-operatório. 3. tratamento A identificação de grupos de alto risco, a detecção precoce dos sintomas e a gestão sintomática, a monitorização estreita da hemodinâmica, incluindo o controlo da tensão arterial sistólica e a monitorização das alterações no CBF pós-operatório utilizando o TCD são fundamentais para o tratamento. A utilização intra-operatória de um tubo desviador deve minimizar a duração da isquemia cerebral, e um controlo rigoroso da tensão arterial pós-operatória pode reduzir significativamente a incidência de CHS. Em casos de lesões bilaterais graves, recomenda-se a utilização de um tubo desviador de pequeno diâmetro para reduzir a incidência de sobreperfusão pós-operatória. Uma vez diagnosticado, anti-hipertensivo, o tratamento do edema cerebral e a terapia anticonvulsiva são a base do tratamento. Destes, o tratamento anti-hipertensivo é fundamental. Como o fluxo sanguíneo em doentes com CHS é dependente da pressão, controlar a queda da pressão arterial pode levar a um alívio rápido dos sintomas, mesmo em doentes com pressão sanguínea normal, e baixar a pressão sanguínea pode ainda fazer desaparecer os sintomas. A maioria dos autores recomenda que a tensão arterial pós-operatória deve ser reduzida para níveis normais ou ligeiramente inferiores, e que a tensão arterial alvo ideal deve estar abaixo do limiar em que a auto-regulação cerebrovascular pode ser violada sem causar subperfusão cerebral. A terapia hipotensiva rigorosa deve ser continuada até que a auto-regulação cerebral seja restaurada, com a homogeneização bilateral do hemisfério cerebral observada com base na TCD. Não há provas definitivas sobre qual a droga anti-hipertensiva em particular é mais eficaz. Pensa-se que vasodilatadores cerebrais como a dihidropiridazina, nitratos ou antagonistas do cálcio, embora reduzam a tensão arterial sistólica, exacerbam o edema cerebral e devem ser evitados. Os antagonistas dos receptores de angiotensina têm um efeito limitado, enquanto os antagonistas dos receptores de angiotensina têm uma longa meia-vida e não podem ser administrados por via intravenosa. Os antagonistas dos receptores de beta reduzem a pressão arterial dentro da gama autoregulatória e têm pouco efeito na pressão intracraniana, e podem ser usados para tratar pacientes hipertensivos com lesões cerebrais, mas devem ser contra-indicados em pacientes com bradicardia pós-operatória. O Labetalol, que tem tanto o antagonismo dos receptores alfa como beta, não afecta directamente o fluxo sanguíneo intracraniano, mas reduz a pressão de perfusão cerebral e a pressão arterial média em aproximadamente 30% e é amplamente utilizado no CHS. Uma vez que a hipertensão pós-operatória após a CEA está associada a concentrações aumentadas de catecolaminas intracranianas e plasmáticas, o tratamento necessita de incluir bloqueadores simpáticos de acção central. reduz a pressão arterial, o ritmo cardíaco e o débito cardíaco, resultando num menor fluxo sanguíneo cerebral. Em conclusão, labetalol e colistina são os melhores medicamentos para o tratamento da hiperperfusão de CHS; outros vasodilatadores podem exacerbar os sintomas de CHS. Não há provas de que sejam necessários medicamentos antiepilépticos profiláticos antes da cirurgia carotídea, mas se forem detectadas descargas subclínicas de epileptiformes no EEG, esta é uma indicação para o tratamento antiepiléptico. 4. Prognóstico O prognóstico do CHS depende do diagnóstico e tratamento atempados. Embora a maioria dos pacientes recupere completamente, aqueles com CHS graves têm um mau prognóstico. Estudos demonstraram que 30% dos pacientes com CHS grave desenvolvem uma deficiência funcional e têm uma taxa de mortalidade de 50% em caso de hemorragia cerebral. Em conclusão, o CHS é uma complicação rara mas grave após a CEA e tem um impacto directo no prognóstico do paciente. Com a implementação generalizada do CEA, o CHS tornar-se-á um factor importante que afectará o prognóstico de sobrevivência e deverá ser levado a sério pela maioria dos clínicos.