Quais são as causas da macroangiopatia devida à diabetes? A macroangiopatia diabética é principalmente a aterosclerose. A insuficiência absoluta ou relativa da secreção de insulina e a reduzida sensibilidade das células-alvo à insulina em doentes diabéticos causam perturbações do metabolismo do açúcar, proteínas e gorduras, levando a um desequilíbrio na coordenação das hormonas no organismo, tais como insulina, hormonas sexuais, catecolaminas e hiperglicemia, excesso de sangue, disfunção endotelial dos vasos sanguíneos e função plaquetária anormal podem levar ao desenvolvimento de aterosclerose. Por exemplo, a hipoinsulinemia pode reduzir os lípidos, diminuir a actividade da lipase lisossómica na parede vascular e acelerar o desenvolvimento da aterosclerose; alterações na hiperglicemia e perturbações do metabolismo das gorduras também causam alterações na hemodinâmica, resultando em aumento da viscosidade e hipercoagulabilidade do sangue, mau fluxo sanguíneo microcirculatório, redução do ganho de energia celular e hipoxia, que directa ou indirectamente causam danos celulares endoteliais e, portanto, o desenvolvimento da aterosclerose. Aterosclerose Após a formação de aterosclerose, a placa estreita o diâmetro dos vasos sanguíneos previamente abertos, levando à isquemia nos tecidos distais (pé) e contribuindo para o desenvolvimento do pé diabético. Quais são as causas da microangiopatia diabética? A microangiopatia diabética é a base patológica para complicações orgânicas e é frequentemente a causa directa da gangrena diabética. Em doentes diabéticos, os efeitos da hiperglicemia persistente, a síntese acelerada da hemoglobina glicosilada e a sua deposição na parede microvascular, bem como os danos no endotélio vascular por complexos imunitários, aumentam a permeabilidade microvascular, engrossam a membrana basal e causam proliferação anormal de células endoteliais, resultando na redução do diâmetro microvascular, membrana interna rugosa, aumento da permeabilidade do fluido corporal, redução da elasticidade vascular e contractilidade, resultando num fluxo sanguíneo deficiente e aumento da viscosidade do sangue. Isto leva à agregação de glóbulos vermelhos, à adesão de plaquetas, especialmente na lesão endotelial, e finalmente à microtrombose e/ou oclusão microvascular, conhecida como “microangiopatia trombótica”. Como resultado de trombose microvascular, isquemia dos tecidos locais, hipoxia e acumulação de metabolitos, desenvolve-se a gangrena diabética como resultado de uma combinação de disfunção nervosa periférica e infecção. Quais são as causas da neuropatia diabética? Os nervos são nutridos pelos vasos trofoblásticos que correm paralelamente a eles, que são também microvasculatura. A microangiopatia diabética causa estreitamento e oclusão da microvasculatura que alimenta os nervos, desnutrição dos nervos, e, combinada com hiperglicemia a longo prazo, desregulação metabólica das membranas das células nervosas e necrose degenerativa, que é neuropatia periférica diabética. A incidência de neuropatia periférica diabética é de 60-90%, especialmente naqueles com uma duração de doença de 10 anos ou mais, e quase todos têm danos nos nervos sensoriais, motores e autonómicos. Quanto mais distal for o membro, mais pobre é o fornecimento de sangue, mais graves são os danos nervosos. Uma vez presentes, a sua deficiência sensorial e motora ocorrerá, e a sua defesa contra lesões externas será reduzida, o que pode facilmente levar a traumatismos no pé, um factor importante no desenvolvimento do pé diabético.