A trombose venosa mesentérica primária aguda superior é um distúrbio de fluxo sanguíneo mesentérico agudo de origem desconhecida, com baixa incidência, alta taxa de diagnósticos errados e alta taxa de mortalidade. A falta de manifestações e sinais clínicos característicos nas fases iniciais leva a uma taxa de diagnóstico errado de mais de 95%, e um tratamento inoportuno pode resultar numa necrose intestinal generalizada levando a uma peritonite difusa, choque e mesmo morte, com uma taxa de mortalidade de 15%-50%. A trombose venosa mesentérica superior aguda é uma condição clínica muito rara com uma incidência global de cerca de 1,8/100.000 na população, sendo responsável por 5-15% das doenças mesentéricas agudas, muitas vezes secundárias a: (1) congestão venosa portal e depressão do fluxo sanguíneo devido a esclerose hepática ou compressão extra-hepática; (2) infecções sépticas intra-abdominais, tais como noma, colite ulcerosa, hérnia estrangulada, etc.; (3) certas anomalias sanguíneas, tais como (3) certas anomalias sanguíneas, tais como eritrocitose verdadeira, estado hipercoagulável devido a contraceptivos orais; (4) lesões traumáticas ou cirúrgicas, tais como hematoma mesentérico, esplenectomia, hemicolectomia direita, etc. Cerca de 20-25% destes pacientes têm uma causa desconhecida e são, portanto, referidos como trombose venosa mesentérica superior primária (APSMVT). O trombo tem origem no arco mesentérico e espalha-se proximalmente ao longo do arco. Quando um trombo se forma nas pequenas veias rectas do mesentério e nos vasos sob a parede intestinal, ocorre um enfarte hemorrágico da parede intestinal. Intra-operatoriamente, a parede intestinal e o mesentério afectado são visivelmente edematosos e espessados, são visíveis placas machucadas no mesentério, e são visíveis trombos novos e velhos no lúmen das veias mesentéricas. Nas fases avançadas da doença, o enfarte hemorrágico ocorre em toda a parede intestinal e pode haver uma grande quantidade de líquido hemorrágico na cavidade peritoneal. A doença progride relativamente lentamente, com um curso contínuo e progressivo. A fronteira entre a parede do intestino enfarte e a parede do intestino normal caracteriza-se por uma transição gradual. Nas fases iniciais da doença, existem frequentemente sintomas pródromos não específicos durante vários dias ou mesmo semanas, tais como dores vagas no abdómen superior ou à volta do umbigo, distensão abdominal, náuseas, acidez, perda de apetite e outros sintomas gastrointestinais. Com a propagação e expansão gradual do trombo e a ocorrência de enfarte hemorrágico na parede intestinal, os sintomas do doente tendem a agravar-se repentina e persistentemente, mas permanecem indefinidamente localizados, na sua maioria acompanhados de distensão abdominal acentuada, náuseas e vómitos, e o uso de analgésicos gerais é ineficaz. As queixas do doente de dores abdominais graves não são proporcionais aos sinais abdominais mais suaves. medida que a extensão da trombose aumenta e o grau de oclusão vascular se agrava, ocorre uma necrose generalizada da parede intestinal e o doente apresenta dor abdominal grave com distensão abdominal acentuada, vómitos de líquido semelhante a café ou fezes vermelhas escuras semelhantes a compota, o exame físico revela sinais de irritação peritoneal, tais como tensão muscular elevada, pressão e dor de ricochete totalmente abdominal, sinais positivos de ascite, sons intestinais diminuídos ou ausentes, líquido turvo com sangue pode ser extraído por laparotomia, e existem vários graus de Sintomas de choque tóxico. O diagnóstico precoce da doença é difícil, com uma taxa de 90-95% de erros de diagnóstico comunicados no estrangeiro, e a doença encontra-se frequentemente na fase necrótica ou confirmada pela exploração intra-operatória até ao momento em que é considerada. Os seguintes sintomas podem ser usados como referência para o diagnóstico precoce: (1) anorexia e náuseas sem razão aparente; (2) distensão abdominal e dor abdominal vaga que tende a piorar continuamente; (3) sinais abdominais que não correspondem aos sintomas e sem pontos fixos de pressão; (4) sons intestinais que podem ser hiperactivos ou diminuídos; (5) contagem elevada de glóbulos brancos e plaquetas; (6) ineficácia da medicação antiespasmódica e analgésica geral; (7) pós-esplenectomia como factor predisponente para a doença A doença deve ser altamente suspeita neste momento. Um ultra-som Doppler pode revelar veias mesentéricas superiores dilatadas, fluxo sanguíneo estagnado, trombose, canal intestinal dilatado, parede intestinal espessada e retenção de fluidos no lúmen intestinal. Dilatação e trombose das veias mesentéricas superiores são por vezes detectadas. O angiograma é especificamente diagnóstico em casos suspeitos e pode mostrar: (1) sinais de refluxo de contraste, estagnação do contraste no arco arterial ou refluxo para a artéria; (2) espasticidade da artéria mesentérica superior e seus ramos e desbaste da artéria rectal; (3) prolongamento da fase arterial para além dos 40 s; (4) preenchimento lento das veias mesentéricas e visualização venosa para além dos 40 s; (5) trombose na veia mesentérica superior; (6) incapacidade de visualização da veia mesentérica superior ou veia portal (7) coloração de contraste prolongado do segmento intestinal afectado, presença de contraste no canal intestinal, espessamento da parede intestinal, etc. A taxa de diagnóstico é de aproximadamente 61%-93%. Se a perfuração abdominal produzir um líquido ensanguentado e nublado, sugerindo intestino estrangulado e peritonite grave, a exploração cirúrgica deve ser realizada o mais rapidamente possível. A ressecção intestinal é o tratamento mais eficaz, mas não existe um método definitivo para determinar a extensão do segmento ressecado do intestino e do mesentério durante a cirurgia. Os métodos comummente utilizados, como a cobertura com gaze salina quente ou amarração não são muito fiáveis, e ainda existe o risco de trombose pós-operatória que leva à necrose intestinal ou mesmo à fístula anastomótica. Para remover completamente o mesentério com trombose venosa e o intestino que é roxo ao toque e tem uma temperatura baixa ao toque, é geralmente recomendado remover 15-20 cm do intestino afectado e ver não só o fluxo de sangue arterial mas também a ausência de trombose nas veias para o intestino e mesentério conservados. Como a extensão da necrose e ressecção intestinal não é fácil de determinar em alguns pacientes, foi sugerido que uma segunda exploração cirúrgica deveria ser considerada nos seguintes casos: (1) onde não existe uma fronteira clara entre os segmentos intestinais afectados e normais no momento da primeira cirurgia; (2) onde existe isquemia intestinal delgada extensa sem uma área clara de necrose; (3) onde existe uma área suspeita no intestino delgado restante após ressecção do intestino delgado doente; (4) onde o tipo exacto de isquemia intestinal não é claro e é determinado por imagens pós-operatórias. Nos casos acima referidos, a medicação anticoagulante também pode ser injectada após dissecção superior das veias mesentéricas para embolização a fim de observar alterações no canal intestinal, ou a cavidade abdominal pode ser temporariamente fechada durante 24-48 horas para uma segunda exploração cirúrgica, o que pode reduzir significativamente a recorrência e a mortalidade. Há diferentes pontos de vista sobre se se deve ou não realizar a cesariana para embolia durante a ressecção intestinal. A cesariana para embolia só é eficaz para um pequeno número de tromboses na veia porta e na veia mesentérica principal, enquanto a maior parte da doença ocorre nos ramos da veia mesentérica, onde a embolia é frequentemente ineficaz e mal sucedida. Após a cirurgia, a heparina de baixo peso molecular é rotineiramente administrada por via subcutânea durante 7-10 dias, enquanto o dextrano molecular, a pansentina e a sálvia são administrados por via intravenosa para diluir o sangue, reduzir a viscosidade do sangue e prevenir a agregação plaquetária. A dieta oral é substituída por varfarina ou aspirina enteral e pentoxifilina durante 3-6 meses. A heparina de baixo peso molecular é mais eficaz e tem menos efeitos secundários do que a heparina normal. A arteriografia mesentérica selectiva superior está indicada nos casos em que todos os testes auxiliares sugerem trombose venosa mesentérica superior, mas a irritação peritoneal não é grave e não se espera que o canal intestinal seja necrótico, ou quando os testes acima referidos não sugerem trombose venosa mesentérica superior, mas existe uma elevada suspeita clínica. Se for encontrada retardada, irregular ou mesmo nenhuma visualização da veia mesentérica superior e veia portal, o diagnóstico pode ser feito rapidamente e o paciente pode ser imediatamente trombolizado com 200-300.000 U de uroquinase via cateter, após o que o cateter é deixado na artéria mesentérica superior e a uroquinase é continuamente administrada numa dosagem de 200-400.000 U por dia. O paciente deve ser acompanhado de perto para detectar alterações na dor e nos sinais abdominais. Se os sintomas não se resolverem em 6-8 horas mas piorarem, e se não se puder excluir a necrose intestinal, deve ser realizada uma cesariana imediata. Devido à dificuldade de diagnóstico precoce, a taxa de mortalidade é elevada, variando de 90% a 100% sem tratamento cirúrgico. A taxa de mortalidade é de 35% no grupo só com ressecção intestinal e diminui significativamente para 23% no grupo com ressecção intestinal mais anticoagulação pós-operatória, com uma taxa de mortalidade mais baixa nos casos primários do que nos secundários. Em resumo, o diagnóstico precoce é difícil devido à falta de especificidade dos sintomas da doença, e a ecografia Doppler, a tomografia espiral ou a angiografia mesentérica devem ser utilizadas para esclarecer melhor o diagnóstico quando a doença é altamente suspeita. A terapia trombolítica intervencionista pode ser experimentada nas fases iniciais da doença. Se os sintomas não se resolverem ou piorarem e surgirem sinais de irritação peritoneal, a investigação cirúrgica deve ser realizada prontamente e, se necessário, é necessária uma segunda investigação cirúrgica. O uso correcto de anticoagulantes após a cirurgia é a chave para prevenir a recorrência da trombose e melhorar a taxa de cura.