1. visão geral da inervação cardíaca Atualmente, acredita-se que o centro nervoso que regula a função cardiovascular está localizado na medula oblonga, que é chamado de centro cardiovascular (centro cardiovascular). O centro cardiovascular alcança a regulação neural do sistema cardiovascular através de vários reflexos cardiovasculares. Os nervos que inervam o coração fazem parte do sistema nervoso autónomo, o sistema nervoso visceral, que inclui os nervos simpático cardíaco e vago cardíaco. No estudo do mecanismo da fibrilhação auricular, os estudiosos aplicam o método de classificação dos nervos cardíacos externos (extrínsecos) e intrínsecos (intrínsecos) para classificar a inervação do coração, o que é mais propício à investigação científica e fornece novas pistas para o mecanismo neural da fibrilhação auricular. Os nervos extrínsecos do coração incluem os núcleos do centro cardiovascular, o tronco simpático, o tronco vagal e os gânglios que rodeiam o coração; os nervos intrínsecos do coração consistem nos gânglios e fibras nervosas dentro das almofadas de gordura epicárdica, que formam uma rede de nervos para regular as actividades do coração. Yuan Zhang et al. aplicaram a estimulação do tronco vagal, que representa um estímulo externo, e a estimulação ganglionar, que representa um estímulo intrínseco, na veia pulmonar superior direita e na aurícula direita, e compararam a vulnerabilidade auricular medida nos dois locais. Verificou-se que a estimulação sensorial vagal tinha um efeito mais pronunciado (WOV mais ampla) na janela de vulnerabilidade atrial da aurícula direita do que a estimulação ganglionar, enquanto que na veia pulmonar superior direita era a estimulação ganglionar que conseguia produzir uma WOV mais ampla. Nervo Vago Cardíaco e o Mecanismo da Fibrilhação Auricular O conceito de que o sistema nervoso autónomo cardíaco desempenha um papel importante no desenvolvimento e manutenção da fibrilhação auricular tem sido geralmente aceite por académicos nacionais e estrangeiros, tendo-se verificado um grande número de estudos sobre o papel do sistema nervoso autónomo, especialmente do nervo vago cardíaco, no mecanismo da fibrilhação. No entanto, a investigação sobre o papel do nervo vago no mecanismo da fibrilhação auricular continua a ser um ponto quente na etiologia da fibrilhação auricular. As investigações centram-se principalmente nos seguintes aspectos: a distribuição dos receptores M no coração, a posição do ligamento de Marshall no mecanismo neural dos episódios de FA e os diferentes efeitos da estimulação vagal na estimulação dos idosos e dos menores de idade. Distribuição da Acetilcolina e dos Receptores M e Mecanismos da Fibrilhação Atrial Numerosos estudos têm demonstrado que a estimulação vagal tem o efeito de encurtar o período refratário atrial efetivo, encurtar a duração do potencial de ação e aumentar a dispersão da duração do potencial de ação, e que pode aumentar a indutibilidade da fibrilhação atrial. Esta noção foi aceite pela maioria dos académicos, e os estudos de Berenfeld O et al e Hirose M et al descobriram que a estimulação rápida na presença de acetilcolina pode facilmente induzir a fibrilhação auricular. Qing-Yan Zhao et al. investigaram cuidadosa e sistematicamente os efeitos da estimulação vagal e da densidade de distribuição dos receptores M na indutibilidade da FA. Compararam as escalas de tempo do potencial de ação em diferentes partes da aurícula (incluindo a aurícula esquerda, a aurícula direita, a aurícula esquerda e a aurícula direita) sob diferentes intensidades de estimulação vagal, mediram a densidade de distribuição dos receptores M em diferentes partes da aurícula por protein blotting e mediram o fluxo de potássio mediado pelo canal de potássio em diferentes partes da aurícula por patch clamping. Verificou-se que a estimulação vagal podia, de facto, encurtar o curso temporal do potencial de ação e aumentar a dispersão do curso temporal do potencial de ação. A densidade de receptores M, bem como o fluxo de entrada de iões de potássio, eram mais elevados nas aurículas esquerda e direita do que nas aurículas esquerda e direita. Concluíram que os átrios esquerdo e direito têm um papel importante na fibrilhação auricular induzida por via vagal. Fibras Vagais no Ligamento de Marshall e o Mecanismo da Fibrilação Atrial O ligamento de Marshall localiza-se acima da aurícula esquerda, lateral à veia pulmonar superior esquerda, e converge para o seio coronário (SC) através da veia diagonal do átrio esquerdo.O ligamento de Marshall é o coto da veia cava superior esquerda, que normalmente é composto por pericárdio dobrado contendo vasos sanguíneos, fibras musculares e fibras nervosas.O ligamento de Marshall é o coto da veia cava superior esquerda, que normalmente é composto por pericárdio dobrado contendo vasos sanguíneos, fibras musculares e fibras nervosas. As principais fibras nervosas do ligamento de Marshall são fibras nervosas colinérgicas e estão em estreito contacto com os gânglios cardíacos. Ao mesmo tempo, o ligamento de Marshall também contém um certo número de fibras nervosas adrenérgicas. XINGPENG LIU et al. estudaram a indutibilidade da fibrilhação auricular e os índices electrofisiológicos auriculares antes e depois da ablação do ligamento marítimo e verificaram que, após a ablação do ligamento marítimo, o período refratário efetivo da aurícula ligada ao ligamento marítimo foi significativamente prolongado (vulnerabilidade reduzida) e a indutibilidade da fibrilhação auricular foi significativamente reduzida. Comparando os potenciais de fragmentação atrial na área do ligamento de Marshall com os das veias pulmonares durante os episódios de fibrilação atrial, descobriram que os potenciais de fragmentação na área do ligamento de Marshall eram mais freqüentes do que os das veias pulmonares e propuseram a noção de que o ligamento de Marshall tem um papel importante a desempenhar na manutenção da fibrilação atrial. A idade afeta a influência vagal na FA A idade avançada, um fator de risco para FA, tem sido reconhecida por estudiosos nacionais e internacionais. No entanto, um grande número de estudos tem demonstrado que existe uma diferença no mecanismo da FA entre pessoas de idade avançada e pessoas de idade mais jovem, e esta diferença no mecanismo é atualmente desconhecida. A procura de diferenças nos mecanismos da fibrilhação auricular em diferentes idades em termos da inervação do coração é uma pista importante na investigação científica atual. Yu Hui Yang et al, utilizando coelhos com 36-48 meses de idade (grupo senescente) para representar a idade avançada, estudaram a distribuição dos receptores do tipo M no coração em diferentes idades e o efeito dos nervos parassimpáticos na suscetibilidade à fibrilhação auricular, e descobriram que a distribuição dos receptores do tipo M variava em diferentes locais do coração, sendo mais elevada na parede livre da aurícula esquerda. Houve um aumento significativo na expressão dos receptores M no grupo senescente em comparação com o grupo maduro, e a indutibilidade da FA foi maior no grupo senescente do que nos outros grupos. A partir disso, concluíram que a distribuição alterada dos receptores M-like, que está intimamente relacionada à idade, pode ser responsável pela alta prevalência de FA no grupo envelhecido. MÁRIO MARTINS OLIVEIRA et al, realizaram o teste de inclinação vertical e compararam os resultados do teste em pacientes com fibrilação atrial paroxística de idade avançada e pacientes com síncope vasovagal da mesma idade. Eles descobriram que pacientes idosos com fibrilação atrial paroxística e pacientes idosos com síncope vasovagal podem ter um teste de inclinação vertical passivo positivo, e mesmo no processo do experimento, a fibrilação atrial paroxística pode ser induzida, e eles chamaram o teste de inclinação passiva da fibrilação atrial idosa de “falso-positivo”. Isso mostra que a ocorrência de fibrilação atrial em idosos está intimamente relacionada à hiperatividade vagal, e usar o desequilíbrio do sistema nervoso autônomo como ponto de partida para descobrir a diferença entre os mecanismos de ocorrência de fibrilação atrial em idosos e em idosos pode ser a direção de futuras pesquisas científicas. 3. nervos simpáticos cardíacos e o mecanismo da fibrilação atrial Como mencionado anteriormente, o nervo vago cardíaco pode alterar os índices eletrofisiológicos representados pelo período refratário atrial efetivo, o que, por sua vez, aumenta a indutibilidade da fibrilação atrial. Em contraste com o nervo vago cardíaco, o nervo simpático cardíaco também aumenta a indutibilidade da FA, sendo a FA induzida por atividade desencadeada na presença de atividade simpática aumentada. Entretanto, o efeito do nervo simpático cardíaco sobre os índices eletrofisiológicos dos átrios é controverso em estudos nacionais e internacionais. Em comparação com os estudos sobre o efeito do nervo vago cardíaco na ocorrência de fibrilação atrial, os estudos nacionais e internacionais sobre os nervos simpáticos cardíacos e o mecanismo da fibrilação atrial têm sido menos intensos. Rahul N. Doshi et al. investigaram a relação entre a fibrilhação auricular crónica induzida por estimulação auricular rápida prolongada e os nervos simpáticos, utilizando o isoproterenol como estímulo nervoso simpático. Verificou-se que a fibrilhação auricular podia ser induzida pela intervenção do isoproterenol na presença de estimulação auricular rápida prolongada, mas não na ausência de estimulação rápida, e que o isoproterenol induzia uma atividade eléctrica autónoma com origem no ligamento de Marshall, que desaparecia após a ablação do ligamento de Marshall. A imunologia celular mostrou que o ligamento de Marshall contém fibras nervosas complexas hidroxilase (+), ou seja, fibras nervosas adrenérgicas. Concluíram que a adrenalina induz a fibrilhação auricular através da evocação de agonismo ectópico e que a inervação simpática do ligamento de Marshall é importante neste processo. J. Vijay Jayachandran et al. aplicaram a imagem PET (hidroxiefedrina como agente de contraste) para estudar a remodelação electrofisiológica dos átrios sob estimulação atrial rápida prolongada. Verificou-se que a estimulação atrial rápida prolongada resultava num aumento da densidade da distribuição das fibras nervosas adrenérgicas nos átrios. A concentração de noradrenalina no tecido auricular isolado aumentou. A circunferência das células atriais (comprimento do ciclo) era maior no átrio direito do que no átrio esquerdo, e a densidade da distribuição das fibras nervosas adrenérgicas era maior no átrio direito do que no átrio esquerdo. Concluíram que a estimulação atrial rápida pode produzir remodelação simpática cardíaca, ou seja, aumento da densidade de distribuição do nervo simpático, e que as fibras nervosas simpáticas têm efeito sobre os índices eletrofisiológicos atriais (em contraste com estudos nacionais e internacionais). Alguns estudiosos classificam a fibrilhação auricular em “fibrilhação auricular vagal” e “fibrilhação auricular simpática”, de acordo com a diferente sensibilidade vagal e simpática da fibrilhação auricular. A primeira ocorre principalmente à noite, durante o sono e a alimentação, e é sensível à estimulação vagal; a segunda ocorre principalmente durante o dia, durante o exercício, e é sensível à estimulação simpática. A classificação da fibrilhação auricular em “fibrilhação auricular vagal” e “fibrilhação auricular simpática” pode orientar melhor o estudo do mecanismo neural da fibrilhação auricular. Efeito da denervação ventral na incidência de fibrilação atrial após cirurgia de revascularização do miocárdio A incidência de fibrilação atrial após cirurgia de revascularização do miocárdio varia de 19% a 27%, sendo a principal causa de morte pós-operatória. A fibrilação atrial pós-operatória ocorre principalmente no segundo e terceiro dias de pós-operatório. A literatura apresenta um grande número de relatos sobre a denervação cardíaca para a prevenção da fibrilação atrial após a cirurgia de revascularização do miocárdio, sendo um pouco controversa. Melo J et al, realizaram um estudo clínico randomizado e controlado de denervação cardíaca ventral prévia à cirurgia de revascularização do miocárdio para a prevenção de fibrilação atrial pós-revascularização. O número de casos foi de 207 no grupo de casos e 219 no grupo de controlo, tendo-se verificado que a denervação ventral do coração antes da cirurgia de revascularização do miocárdio demorou apenas mais 5 ± 2 minutos do que no grupo de controlo e não teve complicações significativas. A denervação ventral resultou numa redução significativa da fibrilhação auricular após a cirurgia de bypass e da duração dos episódios de fibrilhação auricular em comparação com o grupo de controlo. O efeito preventivo da denervação ventral do coração na fibrilhação auricular foi maior no grupo etário mais jovem do que no grupo etário mais velho. Os autores concluíram que a denervação ventral do coração é uma medida segura e eficaz para prevenir o desenvolvimento de fibrilhação auricular após a cirurgia de bypass. Uma conclusão diferente foi alcançada num estudo realizado por Omran AS et al. O estudo incluiu 220 doentes submetidos a cirurgia de bypass da artéria coronária e dividiu-os em casos e controlos de acordo com a realização ou não de denervação ventral da aurícula e verificou que, em vez de reduzir a incidência de fibrilhação auricular pós-operatória, a denervação ventral do coração tendia a aumentar a fibrilhação auricular pós-operatória em comparação com os controlos. A análise de regressão múltipla mostrou que a idade e a denervação ventral do coração eram factores de risco para fibrilhação auricular pós-operatória após cirurgia de bypass. Concluíram que a denervação ventral do coração durante a cirurgia de bypass não deve ser realizada como medida preventiva da fibrilhação auricular pós-operatória e que a denervação ventral do coração é um fator de risco para a fibrilhação auricular pós-operatória. CONCLUSÃO: O coração está sujeito a dupla inervação autonómica pelos nervos vago cardíaco e simpático cardíaco, e os nervos vago cardíaco e simpático cardíaco têm papéis diferentes no início e desenvolvimento da fibrilhação auricular. O nervo vago cardíaco pode aumentar a vulnerabilidade atrial à FA através de sua influência nos índices eletrofisiológicos atriais, promovendo assim o desenvolvimento da FA; o nervo simpático cardíaco também promove o desenvolvimento da FA, mas sua influência na eletrofisiologia atrial é menor. O papel dos nervos simpáticos cardíacos no mecanismo da FA tem sido menos estudado no país e no exterior. A procura da causa da fibrilhação auricular na inervação do coração e no sistema nervoso autónomo do coração tem sido um ponto quente no estudo etiológico da fibrilhação auricular nos últimos anos.